Лечение интраоперационной назальной ликвореи у пациентов с гормонально активными аденомами гипофиза Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»
Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Григорьев А. Ю., Азизян В. Н., Иващенко О. В.
Интраоперационная назальная ликворея в ходе трансназальных транссфеноидальных вмешательств – обычное явление. В определенном ряде случаев она является особенностью этих вмешательств. Однако ее развитие требует обязательного лечения. В этой статье мы описываем методику закрытия дефектов твердой мозговой оболочки, развившихся в ходе трансназального удаления гормонально-активных аденом гипофиза, с использованием фибриноген и тромбинсодержащей коллагеновой губки.
Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Григорьев А.Ю., Азизян В.Н., Иващенко О.В.,
Treatment of intraoperative nasal cerebrospinal fluid leak of patients with hormone active pituitary adenomas
Intraoperative nasal cerebrospinal fluid leak are common during the transnasal transsphenoidal interven tions. In certain cases, it is a feature of these interventions. However, its amplification needs a mandatory treatment. In this article, we describe the technique for closure dural defects that have developed during the transnasal removal of hormone active pituitary adenomas, using thrombin and fibrinogen containing colla genic sponge.
Текст научной работы на тему «Лечение интраоперационной назальной ликвореи у пациентов с гормонально активными аденомами гипофиза»
Лечение интраоперационнои назальной ликвореи у пациентов с гормонально-активными аденомами гипофиза
Григорьев А.Ю., Азизян В.Н., Иващенко О.В.
ФГБУ “Эндокринологический научный центр” (директор — акад. РАН и РАМН Дедов И.И.)
Министерства здравоохранения России, Москва
Григорьев А.Ю. — доктор мед. наук, профессор, зав. отделением нейрохирургии ФГБУ ЭНЦ; Азизян В.Н. — канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отделения нейрохирургии ФГБУ ЭНЦ; Иващенко О.В. — науч. сотр. отделения нейрохирургии ФГБУ ЭНЦ.
Интраоперационная назальная ликворея в ходе трансназальных транссфеноидальных вмешательств — обычное явление. В определенном ряде случаев она является особенностью этих вмешательств. Однако ее развитие требует обязательного лечения. В этой статье мы описываем методику закрытия дефектов твердой мозговой оболочки, развившихся в ходе трансназального удаления гормонально-активных аденом гипофиза, с использованием фибриноген- и тромбинсодержащей коллагеновой губки.
Ключевые слова: ликворея, аденома гипофиза.
Treatment of intraoperative nasal cerebrospinal fluid leak of patients with hormone active pituitary adenomas
Grigoriev А.Yu., Azizyan V.N., Ivashenko О.V.
Federal Endocrinological Research Center, Moscow
Intraoperative nasal cerebrospinal fluid leak are common during the transnasal transsphenoidal interventions. In certain cases, it is a feature of these interventions. However, its amplification needs a mandatory treatment. In this article, we describe the technique for closure dural defects that have developed during the transnasal removal of hormone active pituitary adenomas, using thrombin and fibrinogen containing colla-genic sponge.
Key words: cerebrospinal fluid leak, pituitary adenoma.
Ликворея — состояние, вызванное истечением ликвора из полости черепа вследствие нарушения целостности твердой мозговой оболочки (ТМО) и костных структур основания черепа. Ликворею вызывает ряд причин [6], таких как недоразвитие дна передней черепной ямки, синдром пустого турецкого седла, воспалительные изменения параназальных синусов, опухолевые процессы, черепно-мозговая травма, хирургические вмешательства, осуществленные транссфеноидальным доступом, а также в области основания черепа. Из перечисленных выше причин назаль-
ная ликворея наиболее часто встречается после хирургических транссфеноидальных операций и открытых вмешательств на основании черепа.
Дефект, через который развивается ликворея, как правило, локализуется в области диафрагмы или трепанационного окна (ситовидная пластинка, крыша передних или задних ячеек решетчатой кости) [1].
Интраоперационная назальная ликворея во время транссфеноидальных вмешательств является довольно распространенным явлением. Она является особенностью этого
Р4′-‘»‘! Григорьев Андрей Юрьевич — E-mail: medway26@me.com
вида хирургического вмешательства и развивается приблизительно в 30% случаев [5]. Для восстановления целостности дна турецкого седла существует множество методик, начиная от ушивания твердой мозговой оболочки дна турецкого седла, наложения заплаты из синтетической или аутоткани, тампонады полости основной пазухи различными аутоматериалами (мышца, широкая фасция бедра, жировая ткань) и заканчивая применением различных искусственных клеевых средств в виде клеевых композиций (Тиссу-кол) и клеевых субстанций (Тахокомб).
Назальная ликворея может осложниться менингитом даже при массивном применении антибиотиков [2, 3, 4]. Особенно опасны базальные менингиты, когда инфекция локализуется в углублениях основания черепа, образуя вокруг зоны воспаления с капсули-рованием, что приводит к образованию хронического очага, практически не поддающегося антибактериальной терапии.
Таким образом, в случае развития интра-операционной назальной ликвореи или при подозрении на нее рекомендовано провести тщательную герметизацию дефекта. Наиболее часто для этого мы применяли пластину Тахокомб, который представляет собой пористую гемостатическую губку разного размера из конского коллагена, покрытую фибриногеном и тромбином. Благодаря своему составу Тахокомб не только останавливает кровотечения, но и, обладая клеящими свойствами, способен крепко приклеиваться к поверхности, создавая достаточно прочную заплату.
Элиминация Тахокомба осуществляется “естественным” путем, т.е. он физиологичес-
Таблица 1. Распределение опухолей гипофиза по гормональной активности
Гормональная активность Количество(п = 905)
Примечание: АКТГ — адренокортикотропный гормон, СТГ — соматотропный гормон, ПРЛ — пролактин, ТТГ -тиреотропный гормон.
ки деградирующий. Процесс осуществляется за счет фибринолиза, клеточного фагоцитоза, замещения на грануляционную ткань и преобразования в псевдокапсулу эндогенной соединительной ткани.
Наш выбор применения Тахокомба как метода лечения первой линии основывался на следующих преимуществах. Препарат полностью готов к употреблению. Препарат нетоксичен и безопасен при непосредственном наложении на мозговую ткань. После наклеивания создается герметичная водонепроницаемая заплата. Особенно удобно то, что приклеивание может осуществляться во влажной среде.
За период с октября 2004 г. по май 2013 г. включительно в ФГБУ ЭНЦ было прооперировано 994 пациента с опухолями хиазмаль-но-селлярной области. Из них гормональноактивные аденомы гипофиза составили 905 наблюдений. Принципиального различия в лечении ликвореи при гормонально-активных или других опухолях гипофиза нет. В нашем исследовании мы остановились на группе гормонально-активных аденом гипофиза по причине их подавляющего большинства в нашей серии наблюдений. Распределение опухолей по гормональной активности представлено в табл. 1.
Первично было оперировано 852 пациента, из них повторно 34 (повторные операции произведены через нос 24 пациентам, через голову — 10). Средний возраст пациентов составил 40 лет (42,5 года среди женщин и 42 года среди мужчин), разброс возраста был от 13 до 69 лет.
Очевидно, что выраженность дефекта основания черепа напрямую зависит от размера и направления роста опухоли (табл. 2, 3).
Таким образом, очевидно, что при микроаденомах ликворея развивается значительно реже, нежели при опухолях большего размера (критерий х2 = 23,33, ЬТ = 1, р = 0,0005%), что верно и для эндоселлярных аденом (критерий х2 = 21,43, ЬТ = 1, р = 0,0005%). И, соответственно, при росте опухоли супрасел-лярно риск развития ликвореи значительно выше вследствие заинтересованности диафрагмы турецкого седла (р = 0,0005%).
Таблица 2. Распределение опухолей гипофиза по размеру
Размер опухоли Количество(п = 905) % развития ликвореи
Микроаденома (до 10 мм в диаметре) 326 36 34
Небольшая (от 11 до 25 мм) 434 48 49
Средняя (от 26 до 35 мм) 118 13 56
Большая (от 35 до 60 мм) 27 3 54
Таблица 3. Варианты экстраселлярного роста опухолей гипофиза
Инвазия опухоли Количество(п = 905) % развития ликвореи
Эндосупраселлярная 91 10 70
Умеренная инвазия1 190 21 49
Выраженная инвазия2 45 5 50
1 Экстраселлярный рост опухоли в одном или двух направлениях.
2 Экстраселлярный рост опухоли более чем в двух направлениях.
При этом также имелась меньшая частота развития ликвореи при кортикотропиномах, которые чаще всего располагаются эндосел-лярно и обычно бывают микро- или небольшого размера.
Интраоперационная ликворея отмечалась у 407 оперированных нами пациентов (45%), что явилось показанием для герметизации дна турецкого седла. Всем таким пациентам проводилась пластика дна турецкого седла. 94% пациентов (383 наблюдения) пластика осуществлялась с помощью Тахо-комба, причем в 51% (195 наблюдений) он использовался как монопрепарат, в остальных случаях — в сочетании с тампонадой основной пазухи аутожиром и/или установкой баллона-катетера в комплексе с другими клеевыми композициями (Тиссукол, Биоглю, Отпех). Применение клеевых композиций осуществлялось путем нанесения на наложенную на дно турецкого седла заплату из Тахокомба. При установке баллона-катетера последний заполнялся контрастным веществом (см. рис. 5), что позволяло контролировать нахождение его в пазухе, и при необходимости его можно было дополнить стерильным раствором для большего контакта с заплатой.
После осуществления доступа к турецкому седлу и удаления опухоли при развитии
ликвореи первым этапом производилась оценка размеров дефекта, через который вытекает ликвор. На рис. 1 показано истечение ликвора из незначительного (А) и выраженного (Б) дефектов.
После удаления опухоли и определения размеров ликворной фистулы определяется тактика закрытия дефекта. При выраженном дефекте первым этапом производилось закрытие дефекта диафрагмы. При этом лучше уложить пластину Тахокомба на диафрагму турецкого седла для создания ее дубликату-ры, что, на наш взгляд, является более удобным (рис. 2).
Затем полость турецкого седла плотно тампонируется гемостатической губкой для создания “подушки” для уложенной на диафрагму заплаты, а также с гемостатической целью и для профилактики образования пустого турецкого седла. Следующим этапом производится закрытие дефекта дна турецкого седла. С этой целью также желательно уложить в область дефекта дна фрагмент костной перегородки (рис. 3).
Затем накладывается заплата из препарата Тахокомб в несколько слоев (рис. 4).
В случае выраженного дефекта, а также выраженной ликвореи для создания лучших условий приживления можно провести тампонаду основной пазухи гемостатической губкой с фрагментом широкой фасции с латеральной поверхности бедра или аутожиром
Рис. 1. Ликворея через дефект в диафрагме турецкого седла. 1 — ТМО дна турецкого седла; 2- дефект в диафрагме, через который вытекает ликвор.
Рис. 2. Пластика диафрагмы и дна турецкого седла. 1 — края фрезевого отверстия; 2 — диафрагма турецкого седла, опустившаяся в его просвет; 3 — фрагмент губки Тахокомб на дефекте в диафрагме.
Рис. 3. Пластика дна турецкого седла. 1 — края ТМО дна турецкого седла; 2 — костный лоскут, уложенный на дефект в ТМО дна седла.
Рис. 4. Пластика дна турецкого седла. 1 — первый слой губки Тахокомб, наложенный на дефект в ТМО дна турецкого седла; 2 — второй слой губки Тахокомб.
Рис. 5. Баллон-катетер находится в полости пазухи клиновидной кости (стрелка).
с передней брюшной стенки или установить баллон-катетер (рис. 5).
Баллон-катетер заполняется контрастным веществом, что позволяет проводить послеоперационный контроль его нахождения в основной пазухе. Удаление баллона-катетера осуществляется на 5-7-е сутки после операции.
За истекший период развилось 2 случая менингита, связанных с назальной ликворе-ей. В б случаях (1,2З%) потребовалось повторное вмешательство. Tаким образом, проведенное нами исследование на большой когорте пациентов, перенесших эндона-зальную транссфеноидальную аденомэкто-мию, показывает, что пластика дна турецкого седла Tаxокомбом является высокоэффективной методикой лечения назальной ликво-реи после транссфеноидальных вмешательств.
1. Капитанов ДН, Лопатин АС, Потапов АА. Эндоскопическая диагностика и лечение назальной ликвореи. электронная статья, 2002 г.
2. Коновалов АН, Лихтерман ЛБ, Потапов АА. Черепно-мозговая травма: Клиническое руководство. 199B.
3. Охлопков ВА. Длительная посттравматическая базальная ликворея (клиника, диагностика, лечение, катамнез): дисс. . канд. мед. наук. М., 199б.
4. Потапов АА, Охлопков ВА, Лихтерман ЛБ, Кравчук АД. Посттравматическая базальная ликворея. М., 1997.
б. Cusimano MD, Sekhar LN. Pseudo-cerebrospinal fluid rhin-orrhea. J Neurosurgery. 1994;80:2б-З0. б. Nutkiewicz A, DeFeo DR, Kohout R et al. Cerebrospinal fluid rhinorrhea as a presentation of pituitary adenoma. J Neurosurgery. 1980;б:19б-197.
В обзоре рассматриваются основные виды осложнений после удаления аденом гипофиза, механизм их возникновения и профилактика развития осложнений.
Хирургическое лечение аденом гипофиза берет свое начало с конца XIX столетия, когда V.Horsley в 1889 году высказал идею удаления этих опухолей, произведя вначале операцию на животных, а после и на людях [цит. по 24]. Последующий двадцатилетний период ознаменовался активной разработкой транскраниальных доступов к хиазмально-селлярной области с участием таких нейрохирургов того времени, как R.Caton, C.Frazier, J.Heuer, A.Adson, Н.Ф.Богоявленский [цит. по 12 и 24].
Предложенные в то время интракраниальные операции были чрезвычайно травматичны и часто приводили к осложнениям, что побуждало разрабатывать новые подходы к опухолям гипофиза. В 1906 г. А.Schloffer предложил транссфеноидальный доступ [69]. Его преимущества автор обосновал топографическими взаимоотношениями турецкого седла и клиновидной пазухи: доступ к гипофизу облегчается хорошо пневматизированной клиновидной пазухой .
В 1907 г. он произвел первое экстракраниальное транссфеноидальное удаление опухоли гипофиза с помощью латерального назального доступа [цит. по 24].
Однако и этот доступ был довольно травматичен — требовалась временная резекция носа, вскрытие лобных пазух , удаление всех костных образований носовой полости. В последующем были предприняты многочисленные попытки видоизменения операции Schloffer(а) такими нейрохирургами, как Н. Cushing, A.Kannavel и др. [цит. по 24].
Спектр осложнений, приводивших к инвалидизации пациентов или к летальному исходу был различен, основными из них были: кровотечение из кавернозного синуса, ликворея, риногенный менингит, кровоизлияние в остатки опухоли, послеоперационный отек головного мозга [цит. по 4], что усугублялось отсутствием в тот период антибактериальных препаратов. Послеоперационная летальность в доантибиотическую эру составляла от 25 до 38% [35, 48,53].
В 70-е годы благодаря прогрессу хирургии, внедрению новых методов обезболивания, использованию мочевины для дегидратации и предупреждения отека мозга, применению глюкокортикоидных гормонов, антибиотиков широкого спектра действия, управляемой гипотермии количество осложнений резко пошло на убыль и летальность стала составлять менее 2,8% после трансназальных [31, 39, 42] и менее 11,7% после транскраниальных операций [71, 75].
Широкое внедрение в клинику радиоиммунного определения гормонов опухоли (P.Ekins, J.Newman, 1970; S.Werder, 1973 и др.) позволило выявлять аденомы гипофиза на более ранних стадиях развития, еще до появления офтальмологической и неврологической симптоматики. Это позволило производить большинство удалений опухолей транссфеноидальным доступом [38], что также привело к снижению послеоперационной летальности.
В настоящее время высокий уровень диагностики и хирургического лечения, включая селективное микрохирургическое удаление микроаденом гипофиза с сохранением нормальной ткани гипофиза [57], применение эндоскопа при удалении опухолей с эндо и экстраселлярным ростом [50], двухэтапного удаления аденом гипофиза [14, 15] современного анестезиологического и реаниматологического пособия, применение поливалентной гормональной заместительной терапии позволили существенно снизить процент послеоперационной летальности до 0,9% после транссфеноидальных операций [37, 40, 56, 70] и до 4,2% после транскраниальных операций [47], а также минимизировать частоту осложнений при обоих доступах. Так, например, по данных разных авторов, частота повреждения сонных артерий встречались от 1% до 2% случаев [40, 66], несахарный диабет от 7%до 17,8% [39, 47, 66], ликворея около 4% [66], менингиты менее 2% [34, 40]. В целом общее количество осложнений не превышает 13,3% [40, 55, 70, 77, 80].Тем не менее остается множество причин, приводящих к их появлению.
Прогностически неблагоприятными критериями для всех аденом гипофиза можно назвать большой размер опухоли, инвазивный и инфильтративный рост, высокий уровень секреции гормонов [47].
Тяжесть развития послеоперационных осложнений может зависеть от сроков выявления опухоли – чем позднее диагносцирован опухолевый процесс, тем больше вовлекаются в него окружающие образования и тем больше травматичность операции и, соответственно, большее количество осложнений и летальности [17, 31, 40, 59], которая при гигантских аденомах в последние десятилетия достигала 25% после транскраниальных и до 14% после трансназальных операций [73].
Степень анестезиологического риска и развитие осложнений, связанных с проведением наркоза определяются возрастом больного и наличие сопутствующей патологии [65]. В пожилом возрасте больные труднее переносят хирургическое вмешательство и количество осложнений увеличивается [64, 74]. В основном, это трудности интубации, подъем и падение артериального давления, нарушения сердечного ритма и частоты сердечных сокращений, кардиомиопатии, тромбоз глубоких вен, эмболия легочной артерии, пневмонии и т.п. [62].
Развитие осложнений и тяжесть клинического состояния больного после операции обусловлены, кроме всего прочего, реакцией гипоталамических и стволовых структур [9, 10, 11, 46, 63]. К ним относятся отек мозга, нарушения общего и мозгового кровообращения, регуляции водносолевого обмена, сердечнососудистой деятельности, местные диэнцефальные реакции в виде патологического сна и гипертермии, и другие [7, 19, 26, 27, 32, 51]. Их выраженность и обратимость находятся в прямой зависимости от тяжести операционной травмы и состояния гипоталамуса [8, 35].
Адреналовая недостаточность занимает особое место среди расстройств, вызываемых опухолями гипофизарногипоталамической области, поскольку одним из ведущих факторов, определяющих эффективность адаптационных реакций организма в ответ на операционный стресс является сохранность структур ЦНС, ответственных за активацию симпатоадреналовой системы, ее гормонального (адреналин) и медиаторного (норадреналин, дофамин) звеньев. Очаговое поражение опухолью гипоталамогипофизарной области, воздействуя на одно из центральных звеньев лимбической системы мозга, приводит к нарушению нервных и гуморальных механизмов регуляции жизненно важных функций организма. Оперативное вмешательство, зачастую, приводит к дополнительной травме диэнцефальной области, что снижает адаптационные возможности мозга [13]. Адреналовая недостаточность может также зависеть от недостаточной продукции гипофизом АКТГ. Зачастую протекающая клинически незаметно, она может после операции проявиться тяжелым гипоталамическим кризом, заключающимся в высокой температуре и патологическом сне с дальнейшим развитием коматозного состояния с расстройствами сердечной деятельности и дыхания и очень часто заканчивающаяся летально.
Хирургический стресс в виде чрезмерной реакции симпатоадреналовой и гипоталамогипофизарноадреналовой систем, регулирующих сердечнососудистые реакции, метаболические процессы, механизмы воспаления и иммунитета в ответ на болевой синдром может приводить к увеличению числа осложнений и летальных случаев, что необходимо иметь в виду в послеоперационном периоде и большое значение придавать уменьшению болевой реакции пациента [36].
Острый диэнцефальный синдром – наиболее тяжелое нарушение, возникающее в результате отека мозга, кровотечения в зоне оперативного вмешательства, кровоизлияния в не удаленную часть опухоли, нарушения мозгового кровообращения после клипирования артерий виллизиева круга или сочетания этих причин. Это может привести к повреждению кровоснабжающих гипоталамус мелких перфорирующих артерий или уменьшению их кровенаполнения вследствие сдавления медио–базальных отделов подбугорья [21]. Его основные проявления:
1) нарушения сознания различного характера – психомоторное возбуждение, галлюцинаторно–бредовой синдром и угнетение его (от «мерцающего» до полной утраты);
2) нарушение терморегуляции (гипертермия, неуправляемая гипотермия);
3) тахикардия, доходящая до 200 и более ударов в минуту имеющая место при как при гипертермии так и при нормальной температуре и даже при гипотермии;
4) тахипноэ с развитием дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза имеет место у всех больных с гипотермией, а в терминальном состоянии наблюдается и при нормальной температуре [20, 13].
В зависимости от тяжести заболевания послеоперационное течение может протекать по одному из 4 вариантов клинической симптоматики [2]:
1. Без нарастания симптомов поражения базальнодиэнцефальных отделов мозга; у больных выявляются лишь неспецифические реакции стресса: гипертермия, тахикардия, колебания артериального давления на фоне проходящих психических нарушений, нарушений мышечного тонуса, ассиметрии сухожильных рефлексов, проходящих в течении первых суток.
2. С увеличением зоны поражения в диэнцефальнобазальных отделах мозга. При этом клиническое состояние выражается усугублением имевшегося до операции синдрома поражения диэнцефальных отделов мозга. Гипертермия и тахикардия может сочетаться со стабильным артериальным давлением, но более низким чем до операции, отрицательным центральным венозным давлением. Снижается произвольная активность вплоть до полной блокады ее. В ближайшие сутки у таких пациентов могут возникать периоды речевой и двигательной расторможенности, тревоги и беспокойства. Диффузное изменение мышечного тонуса с тремором и диссоциацией рефлексов по оси тела, изменением их живости. Длительность этого периода обычно до 7 суток;
3. С формированием одного или нескольких очагов поражения мозга, один из которых возникает в зоне операции, другие на отдалении. Это происходит вследствие присоединения к местным реакциям в зоне операции (базальнодиэнцефальные отделы мозга) спазма или тромбоза артерийвиллизиева круга, нарушения кровообращения из–за повреждения венозных сосудов.
Клиническое состояние таких больных характеризуется неустойчивой гемодинамикой, колебаниями температуры и пульса, пирамидным синдромом, речевыми нарушениями, эпилептическими припадками и грубым экстрапирамидным синдромом с речевым и двигательным возбуждением.
Раздражение подкорковых структур продолжается нередко в течение суток и более, чередуясь с периодами сомноленции или более глубокого угнетения сознания, сочетается с нестабильностью показателей регуляции вегетативных функций;
4. Со стойким поражением подбугорья и других областей мозга с нарушением витальных функций; клиническое состояние таких больных определяется, прежде всего угнетением сознания, отсутствием или неадекватностью спонтанного дыхания, тенденцией к гипотонии, тахикардии и гипотермии, грубыми неврологическими дефектами от различных областей мозга.
Вследствие извращения защитной адаптационной реакции при поражении высших центров регуляции обмена воды, натрия и калия возникают водносолевые или водноэлектролитные нарушения [29], которые приводить к выраженным поражениям центрально нервной системы [1].
Одним из грозных соматических осложнений в практике нейроонкологии является развитие язв желудочнокишечного тракта. В своих работах Н.Cushing [49] сделал вывод, что острые язвы могут возникать вследствие заболеваний и повреждений центральной нервной системы [22]. В результате разработки этой концепции было установлено, что решающим звеном в развитии патологического процесса в пищеварительном тракте является гипоталамогипофизарная система. После образования язвы желудочнокишечного тракта возможно развитие желудочнокишечного кровотечения, которое может носить массивный характер и привести к гибели больного. Его начальные симптомы это: головокружение, слабость, тахикардия которые, как правило, просматривают и расценивают как проявление основного заболевания. Нередко первым и единственным признаком начавшейся геморрагии является коллапс, который иногда ошибочно связывают с острой сердечнососудистой недостаточностью, инфарктом миокарда и др.[54].
Перфорация язв встречается в 6—7 раз реже, чем кровотечение.
Клиника её может быть малотипичной, иногда боли полностью отсутствуют или больные их не чувствуют, находясь в коматозном состоянии. Во всех таких случаях следует прибегать к консультации абдоминального хирурга [22].
Еще одно из наиболее грозных осложнений при удалении аденом гипофизаповреждение крупных сосудов виллизиева круга [12, 23, 66]. Это чревато развитием внутримозговых гематом и субарахноидальных кровоизлияний или ишемических нарушений в послеоперационном периоде. После остановки кровотечения из сонной артерии возможно развитие таких осложнений, как окклюзия, стеноз или образование ложной аневризмы [33, 61, 66, 67], выявляемые при последующей ангиографии, а также профузные носовые кровотечения в послеоперационном периоде [61], требующие окклюзии сонной артерии баллоном–катетером [66].
Описаны случаи развития каротиднокавернозных соустий, потребовавших эндовазального вмешательства с целью их закрытия [33]. При трансназальном доступе может развиться интраоперационное кровотечение из мелких сосудов в результате повреждения внутренних структур носа (носовой перегородки) во время хирургических манипуляций [61].
Назальная ликворея, возникающая через дефект структур основания черепа может иметь опасные последствия в виде менингита, который может развиться как в первые дни или месяцы после операции [41, 44, 5], так и через несколько лет [43].
Для профилактики ликвореи отверстие, через которое проходило трансназальное хирургическое вмешательство на аденоме гипофиза закрывают различными материалами, такими как костный или хрящевой фрагмент от носовой перегородки, аутожировая и\или мышечная ткань [28, 44].Установка люмбального дренажа для разгрузки ликворной системы во многих случаях позволяет устранить назальную ликворею не прибегая к повторному оперативному вмешательству [41, 44].
Вскрытие лобных пазух при транскраниальном доступе также может привести к развитию ликвореи с последующими возможными инфекционными осложнениями и развитием остеомиелита костного лоскута. Для закрытия дефекта применяются фартук из апоневротического лоскута [18]. Проведение в таких случаях бифронтальной трепанации позволяет герметично водворить костный лоскут на место и восстановить герметичность лобных пазух [30].
Причины развития послеоперационного менингита различны, но часто связаны с нарушение правил асептики и антисептики. Из них наиболее важными являются такие как: характер санитарной обработки операционной, продолжительность операций, их техника, контингент и численность присутствующих на операции [3] и т.д.
Повторные операции являются более сложными в силу развития рубцовоспаечного процесса, большей ранимости мозговой ткани.
Соответственно в этой группе больных количество осложнений и уровень летальности выше. Поэтому при первой операции необходимо, по возможности, проводить более радикальное удаление опухоли [60, 68, 72], сочетать оперативное и лучевое лечение [45, 58].
Таким образом, применение более усовершенствованных доступов, совершенствование техники хирурга существенно повышают радикальность оперативного вмешательства, уменьшают показатели послеоперационных осложнений и летальности [16, 25, 40, 47, 52, 76]