Тиреотоксикоз при токсической аденоме

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Примечание. В большинстве литературных источников тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом описывается под названием «тиреотоксическая аденома», поэтому именно этот термин будет использоваться при дальнейшем описании заболевания.

Патогенетическая особенность тиреотоксической аденомы (в отличие от тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе) — длительное субклиническое течение, предшествующее постепенной моносимптомной манифестации явного тиреотоксикоза.

Гистологически удаленная аденома состоит из скопления дифференцированных фолликулярных клеток, выстланных гиперплазированным эпителием (фолликулярная аденома).

Тиреотоксическая аденома, как правило, инкапсулирована и доброкачественна. Злокачественное перерождение автономно функционирующих узлов ЩЖ встречается редко. По некоторым данным, такая трансформация аденомы встречается у 2% взрослых (M.Smith и соавт., 1988) и у 11% детей (R.D.Croom и соавт., 1987).

Клиническая картина тиреотоксической аденомы характеризуется симптомами тиреотоксикоза, сходными по клинике с диффузным токсическим зобом:
— снижение массы тела при отсутствии изменения в питании;
— учащенное сердцебиение, сохраняющееся в покое и во сне;
— мышечная слабость;
— плохая переносимость жары;
— потливость;
— раздражительность.
При тиреотоксической аденоме данные симптомы менее выражены, а само заболевание имеет медленное развитие; долгое время больные наблюдаются у эндокринолога по поводу узлового зоба.

Развитие опухоли происходит медленно. Когда она достигает крупного размера, то может сдавливать органы шеи. Единственными жалобами у пожилых пациентов могут быть учащенное сердцебиение и одышка при физической нагрузке, слабость, сонливость или бессонница.

Диагноз тиреотоксической аденомы устанавливается на основании следующих результатов исследований:

1. Опрос и осмотр больного. При пальпации щитовидной железы выявляется увеличение одной из ее долей, наличие узла. Узловое образование имеет эластичную консистенцию, округлую форму с отчетливыми краями и гладкой поверхностью, различную плотность; смещается при глотании.

2. Исследование содержания в крови гормонов щитовидной железы:
— наблюдается значительное повышение количества Т3 при умеренно повышенном или нормальном уровне Т4;
— количество ТТГ может быть нормальным или сниженным;
— тиреоидстимулирующие антитела не определяются.

3. Радиоизотопное сканирование щитовидной желез — позволяет обнаружить «горячий» узел, который активно накапливает радиоактивный йод. Поглощение его другими участками ЩЖ может быть резко снижено или полностью отсутствовать в связи с угнетением секреции ТТГ гипофизом.

Наиболее чувствительный метод диагностики функциональной автономии — сцинтиграфия на фоне приема тироксина (супрессионная сцинтиграфия). Подавление тироксином секреции ТТГ обуславливает то, что захват радиофармпрепарата осуществляется преимущественно автономно функционирующими участками.
L-тироксин назначается, как правило, в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней, как метод подавить функцию ЩЖ и на этом фоне затем провести сцинтиграфию, чтобы лучше визуализировать автономные участки ткани.
О наличии функциональной автономии и высоком риске развития тиреотоксикоза свидетельствует результат, когда через 10 минут после введения радиофармпрепарата захват 99тТс-пертехнетата превышает 3%. Считается, что критический в отношении развития тиреотоксикоза объем автономной области составляет 15 мл (3 см в диаметре).

4. УЗИ щитовидной железы: обнаруживается узловое образование.

5. Биохимический анализ крови: выявляются признаки нарушения белкового, жирового и углеводного обмена.

Для дифференциальной диагностики тиреотоксической аденомы используют пробы с угнетением трийодтиронином (Т3) или тиролиберином. Отрицательный результат проб подтверждает автономность функционирующей аденомы ЩЖ. Решающий фактом в пользу тиреотоксической аденомы — сцинтиграфия ЩЖ, где отмечается высокий захват 98mТс узлом («горячий» узел) при пониженном захвате его остальной тканью ЩЖ.

Тиреотоксическая аденома наиболее часто дифференцируется со следующими заболеваниями:

1. Диффузный токсический зоб. Отличия от тиреотоксичекой аденомы:
— развивается в более молодом возрасте (ранее 50 лет);
— более короткий анамнез;
— диффузное увеличение щитовидной железы;
— равномерное поглощение радиофармпрепарата;
— в 30-50% случаев наблюдается эндокринная офтальмопатия;
— в 70-80% случаев выявляется высокий титр антител к рецепторам ТТГ, кроме того, могут определяться антитела к пероксидазе тиреоцитов и тиреоглобулину;
— на УЗИ отмечаются диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ, отсутствие узловых образований.

2. Многоузловой токсический зоб: при сцинтиграфии выявляются как «горячие», так и «холодные» узлы.

3. Рак ЩЖ (высокодифференцированная аденокарцинома). Как правило, протекает в эутиреоидном состоянии. Различить цитопатологическую картину, наблюдаемую при токсической аденоме и раке ЩЖ, весьма трудно. Поэтому в данной ситуации тонкоигольная биопсия не помогает проведению дифференциальной диагностики.
В тех случаях, когда имеется «горячий» узел и происходит поглощение радиоизотопа в прилегающих областях при нормальной концентрации ТТГ в сыворотке крови, необходимо провести пробу с назначением Т3 (25 мкг 4 раза в день, в течение 10 дней). При повторном сканировании будет четко видно, что в окружающих «горячий» узел областях поглощения радиоизотопа отсутствуют в связи с ингибированием под влиянием экзогенного Т3 секреции ТТГ.

Токсической аденомой щитовидной железы принято называть отдельное новообразование (узел), которое активно синтезирует тиреогормоны. Одним из механизмов ее появления является трансформация узлов других типов.

Этот вид опухоли, имеющий выраженные клинические проявления, также называют болезнью Пламмера. Патология чаще диагностируется у женщин старше 40 лет. Тиреотоксическая опухоль всегда требует дифференциальной диагностики и хирургического вмешательства, предваряемого консервативным лечением.

Аденома – это доброкачественная опухоль, образованная патологическим разрастанием железистых клеток с четкими контурами и выделенной капсулой. Многоочаговое поражение органа, без отделяемой капсулы называет зобом. Однако токсический зоб и токсическую аденому часто объединяют под названием «синдром Пламмера».

Запустить механизм развития тиреотоксической аденомы щитовидной железы или трансформации в нее нетоксической формы могут следующие факторы:

аномалии функционирования гипофиза (в том числе опухоли), сопровождающиеся избыточным выбросом в кровь тиреотропного гормона. ТТГ подстегивает работу железы, вызывая избыточное размножение клеток органа в форме аденомы или диффузного изменения;
сбои в работе симпатического отдела вегетативной нервной системы, которая ответственна за иннервацию внутренних органов в стрессовых ситуациях;
наследственно обусловленные гормональные нарушения, врожденные пороки;
генетические дефекты иммунной системы, вызывающие аутоиммунные патологии, например тиреоидит;
негативные внешние воздействия – интоксикации на производстве либо злоупотребление алкоголем и никотином;
постоянный недостаток йода в воде и пище;
избыточное поступление в орган йода с питанием или медикаментами;
инвазивные процедуры с использованием йодсодержащих контрастов (например, коронарография), на их фоне развивается гиперпродукция гормонов щитовидной железы;
травмы области шеи, способные дать толчок к неконтролируемому росту фолликулярных клеток – формированию эутиреоидного, а затем и токсического узла;
длительный прием некоторых специализированных препаратов (например, Амиодарон, предназначенный для лечения аритмии).

Следствием этих причин может стать развитие нетоксического многоузлового (диффузного) или узлового зоба, который со временем может трансформироваться в гормональноактивный зоб или аденому. Согласно статистике это происходит примерно в 10 % случаев. По мере роста узла щитовидной железы, увеличивается и количество вырабатываемых ею гормонов. Гипофиз в ответ на это снижает выработку тиреотропина, не позволяя здоровым тканям щитовидки функционировать в полном объеме. В результате они атрофируются и замещаются измененными клетками опухоли. Выбрасываемые в кровь в больших количествах тиреоидные гормоны вызывают тиреотоксикоз.

Гормонально активная опухоль может длительное время находиться в фазе компенсации – уровни ТТГ (тиреотропина) и Т4 (тироксина) не выходят за пределы нормы. По мере роста степени автономности зависимость между ТТГ и Т4 в крови нарушается – первый падает, а второй остается в норме – это субклинический тиреотоксикоз. Как ясно из названия, какого – либо значительного дискомфорта гормональный дисбаланс пока не доставляет.

Далее наступает стадия компенсации, когда отравление организма вырабатываемыми опухолью гормонами выражается в виде манифестного тиреотоксикоза. Гормоны ТЗ и Т4 обладают высоки уровнем проникновения в различные виды тканей, нарушения носят системный характер. Особенно выделить стоит:

сердечно-сосудистые симптомы. Т4 стимулирует миокард, провоцируя тахикардию, рост частоты сердечных сокращений, пульсового давления, одышку, отеки;
изменения в работе ЖКТ – беспричинную диарею и потерю веса без изменения или при увеличении аппетита;
сбои в работе ЦНС и периферических нервов – раздражительность, эмоциональную нестабильность, гиперактивность, ухудшение концентрации и памяти, утомляемость, тревогу, тремор пальцев рук;
гормональная нестабильность. Репродуктивная система может отреагировать нарушением менструального цикла (у женщин) или гинекомастией (у мужчин), а также проблемами с оплодотворением и зачатием;
дерматологические проявления. Часто наблюдается избыточное потоотделение. Однако кожные реакции бывают и более заметными – отслоение ногтевой пластины от ложа, крапивница, покраснение ладоней, гиперпигментация. Повышается ломкость волос, их выпадение. Последнее ведет к частичному или полному облысению.

Также могут появиться офтальмологические нарушения – экзофтальм, смещение глазного яблока, нарушения видения (двоение).

Осложненный тиреотоксикоз характеризуется выраженной сердечной недостаточностью, дистрофией паренхимы органов, истощением (кахексией).

Все перечисленное касается именно гормональных аспектов опухоли, помимо этого токсическая аденома, как и нетоксические формы, может вызывать:

боль и дискомфорт при глотании;
кашель, першение в горле, удушье;
постоянную субфебрильную лихорадку;
появление непривычного голосового тембра или осиплости;
изменение внешних контуров шеи.

Последнее больше касается крупных опухолей более 1 см. При токсической аденоме размеры узла редко превышают 3 см.

Чаще всего аденоматозный токсический узел обнаруживается в ходе планового осмотра или при наличии жалоб на симптоматику тиреотоксикоза. Общий алгоритм диагностики аденомы щитовидной железы выглядит следующим образом:

осмотр пациента, сбор анамнеза, выявление генетической предрасположенности;
пальпация щитовидной железы – позволяет обнаружить единичное узловое новообразование или множественные бугристые уплотнения (при многоузловом зобе);
УЗИ щитовидной железы, дающее возможность оценить форму, контуры, характер кровотока. Однако точно дифференцировать аденому от кисты или рака удается не всегда;
МРТ или КТ в случаях, когда УЗИ не дало необходимой информации. При этом МРТ, не сопровождающееся излучением, предпочтительнее;
сцинтиграфия с применением йодных радиоизотопов – в состоянии обнаружить функционирующую опухоль. Токсические узлы накапливают радиоизотопы в значительном количестве, нетоксическим узлам и кистам это несвойственно;
общий анализ крови – для получения информации об общем состоянии организма, сопутствующих кроветворных патологиях. Также может сигнализировать об обменных нарушениях, например, росте уровня глюкозы. При наличии последнего осуществляется биохимическое исследование;
анализ на гормоны – определяет уровень свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и ТТГ в крови. При токсической опухоли наблюдается большое количество гормонов Т3 и Т4 фоне снижения ТТГ;
кровь из вены на антитела к ТПО, тиреоглобулину и ТТГ-рецепторам – для дифференциации аденомы от аутоиммунных заболеваний щитовидки;
пункционная биопсия – определить вид аденомы эта методика позволяет не всегда, его цель – отличить доброкачественную опухоль от рака.

Принято считать, что при наличии клинической картины синдрома Пламмера с токсической аденомой избежать хирургического вмешательства нельзя. Однако производить его можно лишь в состоянии эутиреоза – нормального баланса гормонов в организме. Достичь его поможет прием следующих медикаментов:

Карбимазол – относится к препаратам, которые блокируют усвоение йода щитовидной железой и, соответственно, замедляет выброс гормонов;
Тиамазол – тиреостатик, способный ускорить вывод йода из организма;
Пропицил – оказывает действие, сходное с предыдущим, препятствуя поглощение йода клетками щитовидки.

Назначенные квалифицированным специалистом в адекватных дозах, эти средства способны снизить уровень гормонов.

Затем лечение токсической аденомы щитовидной железы реализуется при помощи одного из следующих видов хирургических вмешательств:

энуклеация узла – удаление аденомы и капсулы с сохранением здоровых тканей. Применяют при небольших аденоматозных узлах без признаков малигнизации и патологических изменений в паренхиме органа;
гемитиреоидэктомия – резекция одной из долей железы вместе с перешейком или без него. Может осуществляться при крупных (до 3 см) опухолях, в том числе с наличием онкологических трансформаций;
субтотальная резекция – удаление до 90% тканей. Показана при опухолях значительного размера, сопровождающихся гиперплазией органа. Сохраненная часть железы при наличии дополнительной терапии способна поддерживать гормональный фон;
тиреоидэктомия – полное удаление органа. Применяют при значительном поражении органа с выраженной малигнизацией. В последнем случае резекции подвергаются местные лимфоузлы и близлежащие области жировой клетчатки.

Как в дооперационный, так и в реабилитационный период нелишним будет обратить внимание на народные средства, среди которых:

настойка боярышника;
сок или мякоть фейхоа;
дрок красильный;
окопник лекарственный;
жеруха лекарственная;
цетрария исландская.

Функционирование токсической аденомы щитовидки создает клиническую картину, объединяющую симптоматику неактивной аденомы с тиреотоксикозом. Помимо этого такие опухоли могут трансформироваться в рак. Для профилактики аденомы важно избегать интоксикаций, следить за балансом йода в рационе. Важны также плановые осмотры у эндокринолога и анализы крови на гормоны. Особенно это актуально при появлении специфичных симптомов или для женщин старше 40 лет – даже при отсутствии каких-либо тревожных признаков.

источник