Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб

Узловой токсический зоб (токсическая аденома)

Заболевание характеризуется образованием в одной из долей щитовидной железы единичного узла, достигающего размера III – IV степени, с резко повышенной функциональной активностью и снижением функции остальной части щитовидной железы. Чаще болеют женщины, более склонны к этому заболеванию лица пожилого и среднего возраста.

Клинически токсическая аденома отмечается мало заметным началом, проявляется исподволь. Ее начальные симптомы: общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, сердцебиение, снижение веса. Затем заболевание быстро прогрессирует: снижается работоспособность, появляются головные боли, потливость, усиление сердцебиения, дрожание пальцев вытянутых рук, отмечается повышение влажности кожи. Глазные симптомы при токсической аденоме слабо выражены или совсем отсутствуют.

При осмотре шеи на ее передней поверхности в одной из долей пальпируется округлой или овальной формы узел, эластичный, безболезненный, с гладкой поверхностью, не спаянный с окружающими тканями, участвующий в акте глотания.

Клиническое течение токсического зоба во многом зависит от преимущественного вовлечения в патологический процесс той или иной системы – нервно-психической, сердечно-сосудистой и др. Определенную роль играют конституциональные особенности организма, возраст больных, быт и другие факторы внешней и внутренней среды организма.

Все методы лечения диффузного токсического зоба необходимо разделить на две группы: терапевтическое лечение медикаментозными препаратами и радиоактивным йодом и хирургическое. В ряде случаев терапевтическое лечение является методом предоперационной подготовки. Существуют предельные сроки медикаментозного лечения, при неэффективности которого больных следует оперировать.

Медикаментозное лечение. Лечение диффузного токсического зоба, особенно его тяжелых и средней тяжести форм, представляет довольно трудную задачу, так как в патологический процесс вовлекается ряд жизненно важных органов и систем.

При тяжелой и средней тяжести формах заболевания лечение надо начинать в условиях стационара.

Больному тиреотоксикозом необходимо обеспечить глубокий 9 – 12 часовой сон, что достигается назначением бромидов, снотворных средств.

Для лечения первичного тиреотоксикоза применяют бромиды, так как они действуют успокаивающе на нервную систему путем ослабления раздражительного коркового процесс. Лечение необходимо начинать с назначения бромидов по одной чайной ложке 2 раза в день (0,1 г в сутки), при необходимости постепенно повышая дозу до 1,2 г в сутки – 2%-ный бромистый натр (по одной ложке 3 раза в день).

При первичном тиреотоксикозе для воздействия на центральную нервную систему и ее периферические отделы предложен ряд специфических препаратов. Однако по эффективности действия наибольшее распространение получил алкалоид из растения раувольфии – резерпин, который обладает парасимпатоми-метическими свойствами. Как и бромиды, он усиливает путем активации тормозные центральные импульсы, но в отличие от них – методом избирательного действия на подкорковые центры. При дозе 0,5 – 1 мг в сутки резерпин сравнительно быстро снижает основной обмен, артериальное давление, урежает пульс, снимает общую нервную возбудимость, повышает вес, в то же время не являясь специфическим тиреостатическим препаратом. В сочетании с тиреостатическими препаратами он усиливает их действие.

Для лечения первичного диффузного токсического зоба предлагались различные дозы йода. Достаточно эффективны при различной тяжести первичного тиреотоксикоза дозы 0,0005 – 0,001 г йода и 0,005 – 0,01 г йодида калия в день, прописываемые обычно в пилюлях или микстуре.

Широкое распространение в клиническом практике получили тиреостатические (антитиреоидные) препараты – мерказолил и перхлорат калия.

Мерказолил – весьма эффективное тиреостатическое вещество. Он уменьшает синтез тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе, вследствие чего оказывает специфическое лечебное действие при ее гиперфункции, вызывая снижение основного обмена.

При легких и средней тяжести формах тиреотоксикоза назначают по 0,005 г мерказолила 2 – 3 раза в день. При снятии явлений тиреотоксикоза необходимо в течение длительного времени принимать поддерживающую дозу препарата (до нескольких месяцев) по 0,0025 – 0,005 г в день ежедневно или 2 – 3 раза в неделю до получения стойкого терапевтического эффекта.

Весьма эффективно применение мерказолила при диффузном токсическом зобе в сочетании с резерпином (0,25 мг 2 – 4 раза в день), при этом в некоторых случаях доза мерказолила может быть уменьшена до 0,005 г 2 раза в день.

Перхлорат калия является также антитиреоидным (тиреостатическим) веществом. Его тиреостатический эффект связан с торможением щитовидной железы накапливать йод, что приводит к угнетению образования тетра– и трийодтиронина. По своему тиреостатическому действию менее эффективен, чем мерказолил. Назначается при легких и средней тяжести формах токсического зоба у лиц с небольшой давностью заболевания.

Противопоказанием для назначения перхлората калия является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Эффективность лечения связана с индивидуальной чувствительностью больных к действию препарата. Терапевтический эффект обычно наступает к концу 3 – 4-й недели.

При легкой форме токсического зоба суточная доза препарата в первые 4 – 5 недель обычно составляет 0,5 – 0,75 г (по 0,25 г 2 – 3 раза в день), затем по 0,25 г в день. Продолжительность курса лечения 2 – 4 месяца.

При средней степени тяжести токсического зоба назначают по 0,75 – 1 г препарата в сутки (по 0,25 г 3 – 4 раза в день) в течение 4 – 5 недель, затем дозу уменьшают до 0,5 – 0,25 г в день. Продолжительность курса лечения 4 – 5 месяцев. Общая доза препарата на курс лечения 70 – 100 г.

Так же при лечении диффузного токсического зоба применяют различные препараты, купирующие проявления этого заболевания (адреноблокаторы и т. д.).

Хирургическое лечение. В тех случаях, когда терапевтическое лечение диффузного токсического зоба в течение 8 – 10 месяцев не дает эффекта, показано хирургическое лечение. Чем раньше будет сделана операция, тем быстрее и полнее восстановятся нарушенные функции организма и тем быстрее наступит компенсация. Поэтому операцию при токсическом зобе необходимо проводить до наступления декомпенсации в различных органах и системах.

Острые формы тиреотоксикоза при безуспешности терапевтического лечения оперируют не позже, чем через 3 месяца от начала лечения.

В настоящее время противопоказания к хирургическому лечению токсического зоба резко сужены. Операция противопоказана после недавно перенесенного инфаркта миокарда, при остром расстройстве мозгового кровообращения. При острых воспалительных заболеваниях различных локализаций имеются временные противопоказания. Пожилой возраст больных токсическим зобом не является противопоказанием к хирургическому лечению, однако эти больные нуждаются в особенно тщательной предоперационной подготовке, которая должна проводиться с учетом возможных сопутствующих заболеваний.

В 1933 г. О. В. Николаев разработал метод предельно субтотальной субфасциальной резекции щитовидной железы, при которой радикальность операции достигает физиологически допустимого предела. Он рекомендует поперечный разрез по месту наибольшего выпячивания зоба.

Итак, при субтотальной резекции щитовидной железы сохраняются основные принципы операции Николаева: разрез декольте дает хороший косметический результат, не пересекаются мышцы шеи, прикрывающие щитовидную железу. Узловой токсический зоб, являющийся функционирующей опухолью щитовидной железы, подлежит только хирургическому лечению.

Больные с узловым токсическим зобом нуждаются в столь же тщательной предоперационной подготовке, как и при диффузном токсическом зобе, а ее продолжительность и интенсивность определяются индивидуально, в зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза. Применяется односторонняя субтотальная струмэктомия.

Медицинский справочник болезней

Аденомы щитовидной железы (Узловатый зоб). Причины, симптомы, диагностика и лечение узловатого зоба.

АДЕНОМЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕ­ЛЕЗЫ (узловая струма) являют­ся доброкачественными опухолями щитовидной железы.

Этиология не вполне ясна.
Пред­полагается, что зачатки аденомы щитовидной железы за­кладываются в эмбриональной жиз­ни или в раннем детстве и увеличи­ваются при условиях, благоприятст­вующих их развитию. Факторами для развития могут служить йодная недостаточность, аутоиммунные тиреоидиты, недостаточное образование тиреоидных гормонов, т. е. причины при­мерно такие же, как и при эндемиче­ском зобе.

Аденома щитовидной железы у женщин встречаются в 4—5 раз чаще, чем у мужчин. В ос­новном они развиваются в 35—55-летнем возрасте, но наблюдаются и у молодых. В эпидемиологическом аспекте аденома щитовидной железы чаще всего развива­ются в зобно-напряженных регионах. Считается, что от 1 до 4% женщин страдают аденомой щитовидной железы, причем не функцио­нирующие «холодные» узлы встреча­ются примерно в 10 раз чаще, чем «горячие» функционирующие узлы. При наличии аденомы щитовидной железы, независимо от величины и функционального состоя­ния их называют и регистрируют как зоб (диффузное увеличение щитовидной железы I и II степени не считается зобом).

Патанатомия.

Узлы бывают оди­ночные (солитарные) и множествен­ные. Они покрыты соединительнотканевой капсулой, чем и изолированы от соседних тканей щитовидной железы. На ощупь аденомы щитовидной железы гладкие, подвижные.

Морфологически различают:

• Трабекулярную аденому, со­стоящую из сплошных тяжей клеток, без просвета, что соответствует ран­нему эмбриональному типу строения щитовидной железы.
• Тубулярную аденому, состоя­щую из параллельных тяжей клеток, между которыми имеется просвет. Цитологически это соответствует бо­лее позднему периоду эмбриональ­ного развития щитовидной железы. В просветах может находиться коллоид.
• Микрофолликулярную аденому, по гистологическому строению соот­ветствующую строению вполне раз­витой щитовидной железы. Стенки мелких фолли­кулов выстланы кубическим и цилин­дрическим эпителием. Полость фолликулов заполнена жидким коллои­дом.
• Макрофолликулярную адено­му, состоящую из крупных фоллику­лов, выстланных плоским эпителием. Фолликулы заполнены густым кол­лоидом.

Чем ближе аденома щитовидной железы в гистологиче­ском строении к эмбриональному ти­пу, тем они пассивнее в гормональ­ном отношении и обладают относи­тельно большой склонностью к малигнизации. Трабекулярная и тубулярная аденомы щитовидной железы не обладают способ­ностью захватывать йод, следова­тельно, и синтезировать тиреоидные гормоны. В гормональном отношении наиболее активными являются микрофолликулярные аденомы щитовидной железы.

• На практике нередко встречаются аденомы щитовидной железы Смешанного типа. В таких случаях тип аденомы щитовидной железы определяется преимущественным содержанием того или иного вида фолликулов, т. е. гистологическим строением.

Аденома щитовидной железы в выработке тиреоидных гормонов автономны, их функции не регулируются тиреотропином гипофи­за. Если аденомы щитовидной железы в гормональном от­ношении пассивны («холодный» узел), то остальная ткань щитовидной железы не изменяется и остается функционно-нормальной. В случаях, когда аденомы щитовидной железы функционально активны («горячий» или «теплый» узлы) и продуцируют много тиреоидных гормонов, под их влиянием путем обратной связи бло­кируется тиреотропная функция ги­пофиза. Вследствие этого здоровая ткань щитовидной железы лишается стимуляции и атрофируется, что наглядно пред­ставляется на скенограммах щитовидной железы.

Аденомы щитовидной железы так или иначе являются опухолями: хотя они и доброкачест­венные, но в них иногда обнаружива­ются раково-перерожденные клетки. Причем, чем аденома по своему ги­стологическому строению ближе к эмбриональному типу и в гормональ­ном отношении пассивна, тем чаще в ней обнаруживаются очаги рако­вых перерождений. Статистика пока­зывает, что в «холодных» узлах оча­ги раково-перерожденных клеток об­наруживаются в 10—30% случаев, в функционирующих «теплых» узлах— примерно в 1—3% случаев, а в бо лее активных «горячих» узлах их находят редко.

Симптомы при аденоме щитовидной железы возникают для больного незаметно и обыч­но не причиняют беспокойства. Узлы, величиной до 1 см в диаметре, не всегда обнаруживаются, особенно если они расположены в толще же­лезы. На ощупь аденомы гладкие, подвижные, безболезненные. Растут медленно, иногда в течение десяти­летий. Аденомы становятся болез­ненными при воспалениях и кровоиз­лияниях в них. После кровоизлияния в них часто образуются кисты. Мно­гие аденомы щитовидной железы достигают величины лес­ного, грецкого орехов. В дру­гих случаях аденома щитовидной железы, увеличиваясь, достигает величины куриного и да­же гусиного яйца. При этом часто бывают и множественные аденомы различных величин. Большие адено­мы, особенно загрудинные, могут сдавливать трахею и не только сдавливать, а и привести к ее атро­фии и даже разрушению ее стенки.

При гормональных активных аденомах щитовидной железы, если они умеренно активны, больной остается в эутиреоидном состоянии за счет атрофии остальной ткани щитовидной железы. Если аденома очень ак­тивна, то возникает классическая кар­тина токсического зоба от легкой до тяжелой степени со всеми характер­ными особенностями тиреотоксикоза, за исключением экзофтальма. Из­вестно, что экзофтальм возникает не под действием тиреоидных гормонов, а под влиянием гипоталамо-гипофизарных гормонов, в частности им­муноглобулина LATS, который уз­ловым зобом не вырабатывается.

Диагноз и дифференциальный диагноз.
Диагноз аденомы щитовидной железы устанавли­вается на основании пальпации щитовидной железы и по данным скенограммы. С диффузным токсическим зобом диф­ференцируется на основании наличия или отсутствия узлов и данных ске­нограммы. Нередко встречается и смешанный диффузный токсический зоб при наличии «горячих» или «хо­лодных» узлов, что необходимо учи­тывать при обследовании больного.

Консервативное лече­ние малоэффективно как при «горячих», так и при «холодных» узлах.

• При «холодных» аденомах рекомен­дуется назначение тиреоидных гор­монов:
  тиреоидин по 0,1 г и трийодтиронин по 0,00002 г. в день, раст­вор Люголя—10 капель в день в тече­ние нескольких месяцев. Обычно пос­ле этого узлы уменьшаются. В про­тивном случае рекомендуется их опе­ративное удаление.
• При «горячих» тиреотоксических узлах проводится лечение как при тиреотоксикозе:
  мерказолил —30—40 мг в сутки, прединзолон —20—25 мг; последний в течение 10—12 дней. После затихания явления тиреотоксикоза можно рекомендовать оперативное лечение.

В процессе лечения аденомы щитовидной железы необ­ходимо решить весьма важный во­прос о наличии малигнизации адено­мы. С дру­гой стороны, оперировать, ког­да болезнь не причиняет особых стра­даний и даже клинически ничем не проявляется, нежелательно. При этом следует учитывать, что после опера­ции на щитовидной железе нередко развивается неизлечимый гипотиреоз или рециди­вы аденомы щитовидной железы. Дело в том, что даже пункционная биопсия не всегда мо­жет дать окончательный показатель, что зависит от нахождения конца пункционной иглы в той или иной части аденомы.

Ориентировочно следует учесть:
1)чем моложе возраст больного, тем узлы более способны к малигнизации;
2) горячие узлы обычно не малигнизируются;
3) при наличии узлов и гипотиреоза вероятность малигниза­ции повышается.
Женщин после 50— 60 лет, если узлы не растут, берут под наблюдение.

источник