Аденома гипофиза повышенный ттг

Расположение опухоли в головном мозге в области турецкого седла

Тиреотропинома гипофиза относится к группе внутричерепных образований, развивающихся в области турецкого седла. Редкое заболевание, составляющее около 0,5-2,8% от всех аденом нижнего мозгового придатка. Тиреотропинома является гормонально активной аденомой из-за избыточной выработки тиреотропного гормона, что ведет к нарушению обмена веществ.

Передняя доля железы состоит из клеток тиреотрофы. Такие клетки образуют всегда доброкачественные опухоли, которые образуется из-за активной стимуляции придатка.

Структура гипофиза достаточно проста: она объединяет в себе две различные по объему, строению и функциям доли

По размеру опухоли можно разделить на микроаденомы и макроаденомы.

Важно! Около четверти образований являются смешанными: происходит выделение нескольких гормонов. Самое распространенное смешение: соматотропина и тиреотропина, реже пролактин и тиротропин, очень редко гонадотропин и ТТГ.

Данные имунногистохимических исследований в клетках тиреотропином свидетельствуют, что в каждой отдельной грануле тиротропиномы могут находиться и другие гормоны изолированно друг от друга.

гиперфункция щитовидной железы;
головная боль;
у женщин нарушается менструальный цикл;
у мужчин может появиться импотенция.

Нарушение зрительных функций:

потеря или ухудшение зрения;
атрофия зрительных нервов.

Увеличенная в размерах щитовидная железа — одна из самых распространенных патологий эндокринного характера

Симптомы тиреотрапиномы могут проявляться у людей разного возраста. В большинстве случаев опухоль диагностируют у пациентов от 30 до 60 лет, при этом с одинаковой частотой как у женщин, так и мужчин. При длительном нарушении функции щитовидной железы, тиреотропиному могут перепутать и расценить как болезнь Грейвса.

Ярко выраженные признаки тиреотоксикоза не всегда соответствуют о свободных фракциях ТГ в крови. Поэтому рекомендуется измерять ТТГ и свободные фракции тиреоглобулина всех больных с подозрением на симптомы тиреотропиномы.

Важно! У всех пациентов с тиреотропиномой наблюдаются изменения в щитовидной железе. Известны случаи, когда симптомы гипофиза сочетались с узловым зобом или раком щитовидной железы.

МРТ считается одним из точных методов компьютерной диагностики для выявления опухоли

Диагностика должна проходить комплексно. Первые признаки и симптомы тиреотропиномы гипофиза можно заподозрить при нарушениях эндокринной системы и неврологических изменениях. Нужно убедиться, что эндокринные изменения не являются следствием приема нейролептиков, антидепрессантов. Следует исключить гипотиреоз.

Существует ряд основных обследований при подозрении на первые симптомы тиреотропиномы:

Сдать анализы на определения гормонов в крови.
Пройти обследование у офтальмолога и эндокринолога.
Сделать компьютерную томографию или МРТ.

Совет! Для более точной диагностики лучше проводить МРТ, потому что при небольшом размере тиреотропиномы на КТ можно не всегда заметить питуитарную железу.

Высокочувствительным способом исследования тиреотропиномы является радиоиммунологический метод, позволяющий определить концентрацию гипофизарных ТТГ в крови.

ТТГ — основной регулятор развития и функционирования щитовидной железы

Если тиреотропинома обладает небольшим размером, не сжимает смежные строения мозжечка и отсутствует гормональный рост, показаний для хирургического вмешательства нет. Здесь важен постоянный контроль: посещать врачей и сдавать анализы.

Если есть гормональная активность, то на терапию лекарственными средствами она не реагирует. Приходится назначать операцию, но перед вмешательством назначают курс медикаментов, его проводят до и после операции.

Примечание. Хорошо себя зарекомендовала медикаментозная терапия аналогами соматостатина. Проверить действенность данного метода можно с помощью пробы угнетения с трийодтиронином.

Хирургическое вмешательство с каждым годом становится все больше малоинвазивным. Доступ к головному мозгу происходит через полость носа. Такие операции в основном проходят без осложнений, но в редких случаях возможны кровотечения или попадание инфекции.

В разрезе хорошо видно, как происходит удаление опухоли головного мозга

Если есть противопоказания к операции, то прибегают к лучевой терапии, но это крайний метод, так как облучение сопровождается серьезными побочными эффектами.

При обнаружении опухоли необходимо тщательно следить за её ростом и проводить ряд обследований:

Сдавать всевозможные анализы и пробы. Желательно 2-3 раза в течение первого полугодия, потом достаточно будет 1 раза в год
Магнито-резонансную томографию — один раз в 2-3 года.

Для профилактики врачи рекомендуют своевременно обращаться к специалистам при возникновении признаков тиреотропиномы. Стараться избегать травм головы, инфекционных заболеваний, чтобы не провоцировать инфицирование мозга, а женщинам по возможности не принимать часто и длительно оральные контрацептивы.

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

План диагностики патологии щитовидной железы обязательно включает в себя определение уровня тиреотропного гормона, или ТТГ. Его отклонение от нормальных значений, как в большую, так и в меньшую сторону, может быть следствием серьезных гормональных нарушений.

Что значит повышенный ТТГ, о каких заболеваниях щитовидки он может свидетельствовать, и какие способы по возращению анализа в норму существуют: давайте разбираться.

Вопреки расхожему мнению, тиреотропный гормон вырабатывается не в щитовидной железе, а в железистых клетках гипофиза – небольшого эндокринного органа, расположенного в головном мозге.

Биологическая роль ТТГ заключается в стимуляции работы щитовидной железы. Сниженный уровень тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)стимулирует синтез тиреотропина, который «заставляет» щитовидку активнее выделять гормоны. Высокая концентрация Т3 и Т4, напротив, вызывает рефлекторное уменьшение активности тиреотропного гормона.

Важно! Гормональная регуляция работы щитовидной железы происходит по механизму обратной связи. Подобная система саморегуляции позволяет сохранять гомеостаз и поддерживать стабильный уровень гормонов в крови. Таким образом, повышенный уровень ТТГ может быть как следствием патологии гипофиза, так и происходить в ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов.

Существует несколько заболеваний, при которых ТТГ превышен. В нашем подробном обзоре и видео в этой статье постараемся рассмотреть самые популярные из них.

Повышенное ТТГ щитовидной железы чаще всего бывает следствием нарушений работы самого эндокринного органа.

К распространенным причинам гормонального сбоя относятся:

гипоплазия/аплазия ЩЖ – генетически обусловленный дефект, связанный с недостаточным развитием или полным отсутствием органа;
эндемический зоб, вызванный выраженным дефицитом йода в организме;
послеоперационный гипотиреоз, являющийся следствием полного или частичного удаления ЩЖ;
гипотиреоз, связанный с успешным курсом радиойодтерапии;
острое отравление элементарным йодом;
аутоиммунный тиреодит (другое название – болезнь Хашимото);
подострый тиреоидит (стадия гипотиреоза);
послеродовый гипотиреоз;
прием некоторых медикаментов (Амиодарона, Церукала, комбинированных оральных контрацептивов);
недостаточность надпочечников;
гиперпролактинемия.

Это интересно. Повышенный гормон ТТГ может даже стать временной реакцией на стресс, активные физические нагрузки, строгую диету, недосыпание.

Манифестный гипотиреоз обычно сопровождается следующими симптомами:

Неврологические: слабость, вялость, утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.
Обменные: замедление метаболизма, набор веса даже при снижении аппетита, повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови.
Диспепсические: нарушение пищеварения, склонность к запорам;
Сердечно-сосудистые: брадикардия (замедление сердечного ритма), аритмии.
Общие: сухость кожи, волос, ногтей, подкожных отек лица, верхней части туловища, конечностей.

Таким образом, любое состояние, сопровождающееся недостаточной активностью щитовидной железы, обычно вызывает повышенное значение ТТГ.

Типичная картина лабораторных анализов при первичном гипотиреозе:

снижение тироксина;
снижение трийодтиронина;
резкое повышение тиреотропина.

Обратите внимание! Наряду с явным манифестным гипотиреозом выделяют субклиническую форму заболевания, при которой уровень ТТГ уже повышен, а Т3 и Т4 временно остаются в пределах нормы. Клинических проявлений заболевания при этом может не быть.

Лечение первичного гипотиреоза обычно заключается в назначении заместительных гормональных препаратов (Эутирокса, Баготирокса, Л-тироксина). Инструкция по применению этих препаратов указывает, что подбор дозировки и продолжительности терапии врач должен устанавливать индивидуально для каждого пациента. Ежедневный прием таблеток позволит сымитировать физиологическую секрецию гормонов ЩЖ и нормализовать эндокринный статус.

Еще один вопрос, который беспокоит пациентов при повышенном ТТГ: можно ли пить Йодомарин или другие препараты йода в этом случае?

При большинстве заболеваний щитовидки, сопровождающихся деструкцией тканей органа, этот микроэлемент окажется просто бесполезен. Единственная патология, на которую будет положительно влиять йод при повышенном ТТГ – эндемический зоб, связанный с недостатком необходимого для организма вещества в крови.

Случается и так, что повышенное содержание гормона ТТГ в крови связано с патологией гипофиза и гипоталамуса – структур головного мозга, отвечающих за нейро-гуморальную регуляцию работы всех эндокринных органов.

Основными причинами вторичного гипотиреоза являются:

аденома гипофиза;
отсутствие чувствительности клеток гипофиза к гормонам ЩЖ;
отсутствие чувствительности к тиреоидным гормонам у всех тканей организма.

ТТГ-продуцирующая аденома приводит к стойкому увеличению концентрации тиреотропного гормона. Так как в этом случае механизм обратной связи прекращает свою работу, повышенный уровень гормона ТТГ наблюдается при достаточных или даже высоких значениях Т3 и Т4.

Нечувствительность к гормонам щитовидки рецепторов гипофиза и всех клеток организма имеет генетическую природу. В первом случае у пациента возникает стойкий тиреотоксикоз на фоне отсутствия тормозящего влияния на синтез ТТГ клетками гипофиза. Во втором случае невосприимчивость организма к гормонам щитовидки приводит к патологической активации гипофиза, «пытающегося» восстановить постоянство внутренней среды.

Вторичные изменения уровня ТТГ могут иметь различные клинические проявления. Разобраться в причинах гормонального дисбаланса иногда бывает непросто даже опытному врачу, и своими руками с проблемой точно не разобраться. Основные отличия патологий, сопровождающихся повышением ТТГ при нормальной работе щитовидки, представлены в таблице ниже.

Таблица: Дифференциальная диагностика вторичных гормональных нарушений:

Т3, Т4 повышены (реже – в пределах нормы)

Т3, Т4 повышены, но функционально неактивны

раздражительность;
повышенная возбудимость;
бессонница;
тремор кончиков пальцев, языка;
ускорение обмена веществ, потеря веса;
офтальмологические признаки болезни: экзофтальм, симптом «незаходящего солнца»;
изменение температурной чувствительности.

Таким образом, высокий уровень тиреотропина – лабораторный показатель, который возникает при нескольких заболеваниях, имеющих различный механизм развития и клинические проявления. При появлении первых симптомов патологии важно обратиться к эндокринологу как можно раньше, чтобы врач составил индивидуальный план диагностики и лечения.

Последствия повышения ТТГ, которое долго остается без внимания – грубый сбой в работе эндокринной системы и нарушения работы большинства внутренних органов.

Токсическая аденома щитовидной железы является доброкачественной опухолью, характеризуется высокой выработкой гормонов и увеличенным узлом, гормональная активность здоровой ткани железы подавляется. Для правильной постановки диагноза необходимо тщательное обследование, поскольку симптомы этого заболевания могут быть схожи с другими патологиями.

При пальпации прощупывается уплотнение, имеющее круглую или овальную форму, оно имеет четкие контуры и при глотании смещается. Прилежащие лимфатические узлы увеличиваются редко. Для гипертиреоза характерно медленное развитие, но в какой-то момент разросшаяся ткань начинает усиленно вырабатывать гормоны. Если образовалась токсическая аденома железы, она имеет следующие симптомы:

Изначально проявляется повышенная раздражительность;
Плаксивость;
Частые перепады настроения.

При отсутствии адекватного лечения, к симптомам добавляется нарушение работы вегетативной нервной

системы, которая иннервирует внутренние органы и кровеносные сосуды. При этом усиливается сердцебиение, не утихающее в ночное время, патология развивается вплоть до возникновения таких тяжелых нарушений сердечной деятельности, как мерцательная аритмия. Повышается артериальное давление. После к существующим симптомам прибавляются диспепсические расстройства, нарушается функция печени, поднимается температура тела до субфебрильной. Человек тяжело переносит тепло, особенно жару. Аппетит повышается, но больной теряет массу тела.

Также к сопровождающим симптомам относят потливость, тремор в руках, одышку, сложность при глотании. Может проявиться мецательная аритмия, приступы стенокардии, синусовая тахикардия. Нередко симптомы на позднем этапе болезни сопровождаются лихорадкой, сердечной недостаточностью и нарушениями работы ЖКТ. По половому признаку могут проявиться симптомы у женщин — нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение или отсутствие потенции.

Токсическая аденома щитовидки протекает компенсировано или декомпенсировано. При первом варианте симптомы заболевания выражены слабо, выработка ТТГ (тиреотропный гормон) гипофизом не подавляется, здоровая ткань органа функционирует нормально.

В случае декомпенсированного течения болезни симптомы гипертиреоза ярко выражены, в крови снижен уровень ТТГ, гормональная активность здоровых тканей железа подавлена.

Как причины возникновения опухоли, так и механизмы ее развития по сей день точно не выяснены. Врачи придают значение мутации, которая происходит в гене ТТГ — рецептора. В итоге которой этот рецептор получает возможность находиться в активном состоянии. При этом на него не влияет ТТГ. В итоге это влечет за собой повышенную функцию некоторых клеток, из которых состоит фолликулярный эпителий.

Мутацию G — белка относят к другому механизму развития аденомы, эта мутация также усиливает активность некоторых фолликулярных клеток. От начала образования тиреотоксической аденомы до начала ее активной деятельности обычно проходит от трех до семи лет. Болезнь чаще поражает женщин, особенно если они проживают в экологически неблагоприятных регионах, где вода с очень низким содержанием йода.

Предварительный диагноз ставится во время осмотра пациента, врач выявляет узел. Далее следует ультра звуковое исследование, на котором диагноз подтверждается, выясняется точная локализация опухоли. Исследуется кровь на гормоны, такие, как повышенное Т3 (трийодтиронин), почти нормальное Т4(тироксин), пониженное ТТГ. Для более точного диагноза проводят ТАБ, или тонкоигольную аспирационную биопсию, процесс контролируется при помощи УЗИ.

При этом исследовании очень точно определяют характер новообразования. Врач также может назначить сцинтиграфию, это диагностика радиоизотопным йодом. Она обнаруживает «горячие» узлы, то есть аденому функционирующую и дифференцировать ее от неактивной, то есть от «холодного» узла.

После диагностики, назначается лечение, выбор которого остаётся за эндокринологом. Как правило, назначается медикаментозное лечение и последующее хирургическое вмешательство с последующим реабилитационным комплексом действий. Операция может быть назначена только когда гормональный фон в норме, для этого назначают препараты для снижения уровня выделяемых гормонов. Назначают:

Карбимазол, он блокирует всасывание йода железой, что препятствует активной выработке гормонов. Медикамент применяют в лечении только после точной диагностики и выявлении повышенного уровня гормонов. Противопоказан Карбимазол при печёночной недостаточности и индивидуальной не переносимости препарата;
Тиамазол, ускоряет вывод йода из организма и препятствует его усвоению, угнетает синтез гормонов. К противопоказаниям относят желчный застой, сниженный уровень лейкоцитов в крови и аллергическую реакцию на компоненты медикамента. Лечение Тиамазолом проводят под строгим контролем врача;
Пропицил, медикамент купирует возможность выработки гормонов, в первую очередь за счёт не усвоения йода. Противопоказан препарат людям с циррозом печени, гепатитом и другими патологиями органа.

Важно! Названия препаратов представлены в ознакомительных целях, самостоятельное лечение ими может привести к ухудшению состояния, вплоть до необратимых последствий.

Оперативное вмешательство заключается в энуклеации узла, к этому виду хирургии прибегают чаще всего. Во время операции удаляют узел вместе с образовывающей его капсулой, при этом окружающая ткань щитовидной железы остаётся не тронутой. Этот вид вмешательства возможен, в случае, когда отсутствуют признаки перерождения опухоли в злокачественное образование и окружающие его ткани не повреждены патологией.

Гемитиреоидэктомия выполняется если обнаружены симптомы перерождения узла или затронута существенная часть железы. При этом виде операции удаляется порядка половины органа.

Тиреоидэктомия заключается в полном удалении железы, к ней прибегают, в крайнем случае.

Когда диагностирована токсическая аденома железы, лечение ее, как правило, оперативное. Орган может быть удален полностью. Оперировать можно лишь после похождения пациентом курса лечения по подавлению активности железы. Для этого применяют антитиреоидные препараты.

Таким образом, достигается эутиреоидное состояние пациента, при котором он полностью готов к операции. Каким будет объем резекции, определяет врач, и зависит это от места расположения опухоли, то есть ее локализации, от величины новообразования, а также от наличия или отсутствия метастаз в близлежащих лимфатических узлах.

После операции назначается радийодтерапия, в процессе которой все аномальные клетки, оставшиеся после удаления, будут подавлены. У пациентов, перешагнувших 45-летний возраст, обычно развивается гипотиреоз.

Если аденома небольших размеров, ее можно склерозировать чрескожным введением этанола, судя по отзывам, этот метод работает успешно.

После тотальной эктомии и лечения йодом-131 больной должен будет всю жизнь принимать заместительные гормональные препараты.

Аденома гипофиза – это доброкачественное новообразование из ткани железы. Такая опухоль может вырабатывать гормоны в избыточном количестве.

Распространенность заболевания составляет около 80 на 100 000 населения. Причины появления заболевания до сих пор изучены недостаточно.

наследственность;
женский пол;
перенесенные нейроинфекции;
черепно-мозговые травмы;
хронические отравления;
повторные беременности;
самопроизвольное или искусственное прерывание беременности;
воздействие ионизирующей радиации.

Аденома гипофиза возникает из железистых клеток. В начале под действием внешних и внутренних причин в ткани происходит гиперплазия. Затем эти начальные изменения прогрессируют и образуют очаговые изменения.

У женщин провоцирующим фактором выступает каждая беременность, так как во время этого периода гипофиз выполняет повышенную нагрузку.

Аденома гипофиза головного мозга может быть:

секретирующей гормоны;
несекретирующей гормоны.

В том случае, если аденома гипофиза не вырабатывает гормоны, то жалобы пациентов возникают только по причине больших размеров образования.

Секретирующие аденомы могут проявляться различными симптомами даже при маленьком объеме.

Классификация аденом на основе вырабатываемых гормонов:

соматотропинома (соматотропный гормон);
кортикотропинома (адренокортикотропный гормон);
тиреотропинома (тиреотропный гормон);
гонадотропинома (лютеинизирующий или фолликулостимулирующий гормон);
пролактинома (пролактин).

По диаметру аденомы гипофиза делят на:

микроаденомы (до 1 см);
макроаденомы (более 1 см).

Гипофиз анатомически близок к перекресту зрительных нервов и важным сосудам, поэтому рост аденомы более 1 см может вызывать тяжелые последствия. Размер аденомы можно точно оценить по компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Чаще всего крупные аденомы приводят:

к выпадению полей зрения;
повышению внутричерепного давления;
истечению ликвора из носовых ходов;
внутричерепному кровоизлиянию.

Диагностика аденомы гипофиза – заболевание может быть случайной находкой на МРТ или выявляться целенаправленно. Подтвердить аденому гипофиза можно при помощи рентгенограммы, МРТ или КТ.

МРТ позволяет увидеть структуру и размеры новообразования. Это исследование хорошо оценивает мягкие ткани и сосуды. На МРТ можно диагностировать кистозную дегенерацию – кистозная аденома гипофиза.

Еще одна точная методика – прицельная КТ гипофиза с введением контраста. Это исследование выявляет аденомы гипофиза от 5 мм в диаметре.

Рентгенограмма черепа в боковой проекции самый доступный по стоимости, но и самый низкочувствительный метод диагностики. На снимке врач оценивает состояние анатомического ложа гипофиза – турецкого седла. Если стенки этой структуры разрушены, то можно подозревать объемное образование гипофиза большого размера.

В отличие от КТ и МРТ, рентгенография не может выявить микроаденому гипофиза. Это исследование может считаться вспомогательным.

Все пациенты с данным заболеванием по данным томографии (КТ и МРТ) и рентгена должны пройти консультацию эндокринолога, нейрохирурга и окулиста.

Эндокринолог рекомендует определение гормонов крови. Чаще всего необходимо сделать анализы на:

адренокортикотропный гормон (АКТГ), кортизол;
тиреотропный гормон (ТТГ) и тиреоидные гормоны (Т4 и Т3);
соматотропный гормон (СТГ);
половые гормоны гипофиза (лютеинизирующий и фолликулостимулирующий);
пролактин.

Нейрохирург оценивает последствия роста аденомы гипофиза для структур головного мозга. Он может рекомендовать операцию даже при хорошем самочувствии пациента и нормальном уровне гормонов крови.

Обследование у окулиста позволяет уточнить, есть ли повреждение зрительных нервов. Врач проводит определение полей зрения с помощью специальной методики. Лечить такие зрительные нарушения можно только воздействуя на аденому гипофиза.

Последствием аденомы гипофиза могут быть различные опасные эндокринные заболевания.

гиперпролактинемия;
болезнь Иценко — Кушинга;
акромегалия и гигантизм.

Гиперпролактинемия развивается у пациентов с пролактиномой гипофиза. Это заболевание лучше остальных реагирует на консервативное лечение. Операция чаще всего не нужна.

Болезнь Иценко-Кушинга вызвана базофильной опухолью гипофиза. Такое новообразование называют кортикотропиномой. Самым эффективным методом лечения считается хирургическое удаление.

Причиной акромегалии и гигантизма являются ацидофильные опухоли гипофиза, которые называют соматотропиномами. Существуют медикаментозные средства для подавления данной болезни. Но лучевая терапия и хирургическое удаление являются более эффективными методами лечения.

Лечение аденомы гипофиза проводят на основе диагностики, и проводится врачами эндокринологами и врачами других специальностей.

медикаментозное лечение;
хирургическое удаление аденомы гипофиза;
лучевая терапия на область образования.

Иногда аденома гипофиза требует только наблюдения. Если образование выявлено случайно и по данным анализов оно не секретирует гормоны, то возможно воздержаться от лечения. Микроаденомы требуют контрольной томографии (КТ и МРТ) каждые 2 года, а макроаденомы – каждые 6–12 месяцев.

Если во время такого повторного исследования подтверждается рост образования, то пациенту рекомендуется операция.

Секретирующая аденома гипофиза всегда является показанием для хирургического удаления.

Исключение делают только для пролактином. Этот вид новообразований эффективно лечат бромокриптином или каберголином. Контроль по КТ и МРТ во время лечения проводят 1 раз в 6–12 месяцев. Беременность допускается только после года успешного лечения микроаденомы лекарственными средствами.

Последствия радикального лечения:

гормональная недостаточность;
кровотечение;
неврологические последствия.

Самые лучшие результаты бывают после операций по удалению микроаденом. Эти небольшие опухоли оперируют трансназальным способом, то есть без трепанации черепа.

После операции пациенту проводят контрольное КТ или МРТ. Эффективность лечения оценивают через полгода и далее 1 раз в год.

Лучевая терапия в современных условиях применяется редко. Ее положительные эффекты становятся заметны нескоро (через 2–4 года). А опасные осложнения в виде подавления нормальной гормональной функции гипофиза развиваются у половины пациентов. Кроме того, противопоказанием к лучевой терапии является беременность.

По данным практикующих психологов, отсутствие сексуального желания является одной из частых жалоб женатых пар. По наблюдениям специалистов, 15% мужчин признают такую проблему как снижение либидо.

Сравнительно недавно были опубликованы результаты социологического опроса, который показал, что из 100 опрошенных пар около 8% занимались сексом реже одного раза в месяц.

В другой группе опрашиваемых треть призналась, что половой акт происходит не чаще одного раза в 8 недель.

Снижение либидо, как физиологическая и психологическая проблема, заинтересовала докторов сравнительно недавно. Ранее основным предметом диагностики и лечения была эректильная дисфункция. Снижение или отсутствие полового влечения рассматривали не в качестве этиологии, а как последствие расстройства сексуальной активности.

Инстинкт размножения является одним из основных факторов, определяющих общее поведение большинства животных. У людей и некоторых млекопитающих отсутствует бессознательное желание оставить после себя потомство. Уже давно разработаны эффективные способы контрацепции, надежность которых превышает 95%. Поэтому секс является неотъемлемой частью совместной жизни любой пары, доставляющий обоюдное удовольствие обоим партнером.

Психологические аспекты либидо у мужчин и женщин отличаются. По данным сексологов, представители сильного пола во время полового акта стремятся получить физиологическое удовольствие, зачастую не испытывая эмоциональной привязанности к партнерше. У женщин на первом месте стоит духовное влечение в мужчине.

В зависимости от клинических проявлений расстройство сексуального желания может быть нескольких видов:

гиполибидемия, половое влечение присутствует, однако его выраженность ниже, чем у большинства мужчин того же возраста;
алибидемия, подобный диагноз ставят, если либидо пропало полностью;
аверсия, возникает на фоне патологического отвращения к интимной жизни;
нимфомания, чрезмерное повышение (нередко неконтролируемое) сексуального влечения, иногда при таком заболевании для человека не имеет значения половая принадлежность партнера.

Клинические проявления понижения либидо во многом зависят от вызвавшей данную патологию причины. На фоне гормонального дисбаланса у мужчины отсутствуют или недостаточно развиты вторичные половые признаки, характерен высокий тембр голоса, липидные отложения в области ягодиц и бедер, склонность к ожирению. Снижение либидо, вызванное эмоциональными проблемами, обычно сопровождается угнетением основных сторон психической сферы, включая интеллектуальную и поведенческую.

Зачастую у пациента отсутствует аппетит, мужчина не способен получать удовольствие не только от сексуальных отношений, но и от других положительных эмоций. Характерна апатия, нарушения сна, выраженное снижение работоспособности и прочие, типичные для затяжной депрессии симптомы. В некоторых случаях отсутствие сексуального влечения носит индивидуальный характер, иными словами, мужчину «не тянет» к женщине (например, к жене после длительных семейных конфликтов, измен и т.д.).

У подавляющего большинства пациентов подобная проблема сопровождается расстройством половой функции той или иной степени выраженности.

Все этиологические факторы, способные вызвать отсутствие сексуального влечения можно условно разделить на несколько групп:

Эндокринные нарушения. Половое желание находится под контролем основного «мужского» гормона тестостерона. Его выработка может снизиться из-за нарушения синтеза гонадотропных гормонов, которые регулируют концентрацию тестостерона в крови. Также подобные расстройства могут наблюдаться из-за недостаточной выработки тестостерона в клетках Лейдига, расположенных в яичках или нарушения его трансформации в дигидротестоcтерон. Эти процессы происходят в предстательной железе, поэтому аденома или простатит могут вызвать уменьшение уровня тестостерона в крови и как следствие, понижение желания.
Психологические нарушения. По мнению психологов, большинство сексуальных расстройств берет начало в раннем возрасте. Например, чрезмерно религиозные родители (чаще последователи каких-либо сект) могут внушать ребенку мысли о греховности половых контактов как в браке, так и вне его. Свою роль могут сыграть и особенности раннего опыта сексуальной жизни, насмешки партнерши, частые скандалы и конфликты, особенно если они возникают на почве сексуальных отношений. Обратимое снижение либидо нередко происходит на фоне сильной усталости, стресса, проблемной рабочей обстановки.
Неврологические патологии. Ни для кого не секрет, что «центром обработки информации», поступающей от различных нервных окончаний, является головной мозг. Даже с учетом современных технологий в полной мере изучить его функции и особенности работы не удается. Поэтому инсульты, ишемические поражения головного мозга, а также заболевания, негативно воздействующие на функции центральной нервной системы (болезнь Паркинсона, опухоли) могут непредсказуемым образом повлиять на силу сексуального влечения.
Травмы головы. Отсутствие желания, вызванное подобными причинами, имеет определенное сходство с неврологическими заболеваниями. Повреждение, в результате которых нарушается функции гипофиза и гипоталамуса, различные кровоизлияния и гематомы могут спровоцировать ухудшение ряда функций мозга.
Курс лечения определенными медикаментами. У мужчины может снизиться желание в результате осложнения на фоне приема гормональных лекарственных препаратов. У женщин подобные проблемы нередко возникают из-за неправильно подобранных противозачаточных таблеток, у мужчин снижение либидо обычно происходит на фоне приема стероидов с терапевтической целью либо для достижения лучших спортивных результатов. Нередко снижение либидо может быть следствием гипотензивного лечения, назначения сильных успокоительных средств.

По большому счету отсутствие полового влечения к противоположному полу относят не только к медицинским, но и к социальным патологиям. Если нет сексуального желания, это повод для обращения к терапевту для сдачи ряда анализов для обследования гормонального фона, также делают УЗИ и МРТ внутренних органов. После исключения органической патологии рекомендуют обратиться к психологу.

Залогом здорового сексуального желания и полноценной потенции служит профилактика сосудистых расстройств, избыточного веса, метаболических нарушений. Поэтому вне зависимости от наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний и назначенного лечения, следует придерживаться правил здорового образа жизни и питания.

Нарушение сексуального влечения к противоположному полу требует комплексной диагностики. Обязательными являются консультация и психотерапевта. Эти специалисты в соответствии со специально разработанными методиками проводят обследование пациента на предмет наличия депрессии и ее выраженности.

Для исключения органной патологии необходимы:

томография головного мозга, позвоночника;
УЗИ или МРТ предстательной железы и органов брюшной полости;
анализ на гормоны щитовидной и половых желез (Т3 и Т4, ТТГ, пролактин, эстрадиол, гонадотропные гормоны, тестостерон);
при избыточном весе делают анализ на инсулин и С-пептид;
составление липидного профиля;
измерение уровня глюкозы в крови;
оценка кровоснабжения в сосудах полового члена.

Снижение либидо у мужчин лечат с учетом результатов лабораторных и инструментальных диагностических тестов.

Если причиной подобного расстройства стало какое-либо заболевание, терапию начинают с его устранения. Показаны препараты для стимуляции кровотока, гормональные средства. Немалую роль играют физиотерапевтические и психологические методики терапии.

Основные приемы лечения сниженного сексуального желания состоят в следующем:

иглорефлексотерапия;
вибрационный массаж;
электрофорез или курс инъекций витаминных и общетонизирующих препаратов;
стимуляция при помощи хромотерапии;
гальванизация головного мозга;
бальнеотерапия.

Мужское понижение либидо требует работы с обоими сексуальными партнерами для повышения уровня интимных отношений. Женщине рекомендуют большое внимание уделять прелюдии перед половым актом, в любовные игры включить массаж рефлекторных точек, ароматерапию, использовать сексуальные игрушки, откровенное белье, просмотр эротических фильмов и т.д.

Однако при назначении физио- или лекарственной терапии принимают во внимание и возраст мужчины. Понижение уровня тестостерона после 50 лет является физиологическим процессом и требует специфической терапии.

Гормоны надпочечников входят в состав гуморальной эндокринной регулирующей системы организма. Их влияние настолько многообразно, что отклонение содержания от нормального уровня влечет патологическое состояние, способствует проявлению специфических симптомов.

Более того, от проблемы, сколько и каких гормонов вырабатывают надпочечники, зависит течение многих острых и хронических болезней.

Надпочечники — небольшие железы, плотно прилегающие к верхушкам обеих почек. Их масса у взрослого человека составляет всего 7–10 г. Защищены плотной капсулой. На разрезе виден более широкий корковый слой и внутренний — мозговой.

Подробнее узнать об анатомических особенностях надпочечников можно из этой статьи.

Изучение их функционального значения и гистологической структуры показало, что веществом надпочечников, в зависимости от локализации, вырабатываются разные гормоны. Они отличаются по:

биохимическому строению;
связям с другими эндокринными органами и нервной системой;
исходным для синтеза веществам;
действию на организм.

Кора надпочечников продуцирует три большие группы гормональных соединений:

минералкортикоиды,
глюкокортикоиды,
половые гормоны — кортикостероиды.

Мозговое вещество отвечает за выработку катехоламинов. В процессе синтеза получаются промежуточные вещества, обладающие меньшей активностью, но необходимые для использования в случае экстренной ситуации, например, при недостатке энергетических запасов, повышенном расходовании.

Исследования инвитро (в искусственных лабораторных условиях) позволяют изучить структуру частей, составляющих гормоны, но не дают возможности судить об их воздействии на организм, поскольку не могут полностью моделировать ситуацию человека.

Значительную ценность представляют работы по синтезу искусственных гормонов надпочечников. В практической медицине уже трудно представить лечение без Преднизолона, Гидрокортизона, Верошпирона, Адреналина и других препаратов.

Рассмотрим наиболее важных представителей каждой группы.

Гормоны коры надпочечников представляют альдостерон из группы минералкортикоидов, кортизол как наиболее сильный глюкокортикоид, андрогены и эстрогены.

Альдостерон считается натрийсберегающим гормоном. Он воздействует на специфический белок, активируя его деятельность. Пептид называется АТФ-азой, индуцированной альдостероном. Клеточной мишенью является эпителий конечных почечных канальцев, имеющий сродственные рецепторы. Получив сигнал, они усиливают синтез белка-переносчика натрия.

В итоге почечный эпителий задерживает ионы натрия в интерстициальной ткани почек, откуда он возвращается в кровь. Вместе с натрием самостоятельно не переходят в мочу молекулы воды.

Одновременно происходит повышенный вывод калия через мочу, слюнные железы и пот. Этот механизм способствует повышению артериального давления. Особенно важен при кровопотере, усиленной потливости, обильной рвоте и диарее. Альдостерон включается в механизм компенсации при развитии шокового состояния.

На производство альдостерона влияют такие факторы регуляции:

почечная система ренин-ангиотензина повышает продуцирование;
адренокортикотропный гормон гипофиза тоже усиливает синтез, но менее интенсивно;
прямое действие ионов натрия и калия на эпителий канальцев.

Ученые считают, что имеет значение также механизм воздействия простагландинов, кининов.

Глюкокортикоиды продуцируются в пучковом слое коры надпочечников. В группу входят:

кортизон,
кортизол,
дезоксикортизол,
кортикостерон,
дегидрокортикостерон.

Физиологический эффект наиболее сильный от кортизола. Переносом гормонов в крови занимается белок транскортин. Он относится к альфа-2-глобулинам, связывает до 95% произведенных глюкокортикоидов. 5% гормонов блокируется альбуминами.

Усвоение происходит в печени с участием ферментов α- и β-редуктазы. Оказывают важное регулирующее действие на организм.

обеспечивают приспособление человека к стрессу (повышают артериальное давление, чувствительность сосудов и клеток миокарда к катехоламинам);
участвуют в регулировании синтеза эритроцитов в костном мозге;
организуют максимальную защиту при травмах, шоке, кровопотере.

Воздействие на метаболизм:

повышают уровень глюкозы в крови, синтезируя ее в печени из аминокислот (глюконеогенез);
одновременно в скелетных мышцах происходит торможение белкового синтеза с целью создания «депо» аминокислот для глюконеогенеза.
блокируют утилизацию сахаров;
восстанавливают запасы гликогена в мышцах и печени;
усиливают накопление жиров, но способствуют распаду белков;
помогают альдостерону задерживать натрий и воду.

Противовоспалительное и антиаллергическое:

за счет тормоза различных ферментных систем, участвующих в воспалительной реакции (протеаз, липаз, гиалуронидазы, кининов, простагландинов), снижают проницаемость капилляров;
устраняют скопление лейкоцитов;
уменьшают окислительные процессы и накопление свободных радикалов;
тормозят разрастание рубцовой ткани;
не позволяют организму производить аутоантитела;
непосредственно угнетают тучные клетки, которые выделяют поддерживающие аллергию медиаторы;
снижают чувствительность тканей к гистамину, серотонину, но повышают — к адреналину.

угнетают работу клеток лимфоидного типа, непосредственно тормозят дозревание Т- и B- лимфоцитов;
нарушают выработку антител;
снижают продукцию лимфо- и цитокинов в иммунокомпетентных клетках;
угнетают процесс фагоцитоза лейкоцитов.

повышают секрецию кислоты и пепсина в желудочном содержимом, поэтому совместно с сосудосуживающим эффектом способствуют появлению язвенной болезни;
снижают угнетение иммунной системы лучевой и химиотерапией, поэтому широко используются в лечении лейкозов и опухолей.

В случае повышения уровня в крови вызывают:

потерю костной тканью солей кальция, остеопороз;
усиленный вывод кальция с мочой;
пониженное всасывание через стенку кишечника.

Подобные действия можно рассматривать как антагонизм к витамину Д3. Человек ощущает мышечную слабость.

Для улучшения потенции наши читатели успешно используют M-16. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Доказано влияние глюкокортикоидов на деятельность головного мозга:

способствуют четкой обработке получаемой извне информации;
положительно действуют на восприятие рецепторным аппаратом вкуса, запахов.

Отклонение от нормы вызывает нарушения в работе высших нервных центров, известны случаи заболевания шизофренией.

Имеются данные об обратном действии катехоламинов на синтез адренокортикотропного гормона. Примером может служить туберкулезное поражение надпочечников. При этом низкое содержание в крови глюкокортикоидов заставляет усиленно работать переднюю долю гипофиза. Это способствует появлению отдельных симптомов бронзовой болезни — пигментации на коже.

В ретикулярном слое коры под действием адренокортикотропного гормона гипофиза синтезируются вещества, имеющие половую значимость для человека, поскольку они обеспечивают развитие вторичных половых признаков (определенный тип развития мускулатуры, оволосения, формирования фигуры). К ним относятся:

адреностерон,
дегидроэпиандростерон,
дегидроэпиандростерон сульфат,
эстроген (у женщин также производится яичниками, у мужчин — только надпочечниками),
прегненолон,
тестостерон,
17-гидрооксипрогестерон.

Более популярны такие их названия, как андрогены, эстрогены, прогестерон. Имеют самое высокое значение в детском и подростковом возрасте, обеспечивают половое развитие ребенка.

Дегидроэпиандростерон служит промежуточным продуктом производства тестостерона, самостоятельно уменьшает разрушительное действие кортизола на иммунную систему.

17-гидрооксипрогестерон трансформируется в андростендион, далее в эстрадиол и тестостерон. Исследование на этот гормон дает информацию об участии надпочечников в заболеваниях яичников, причинах бесплодия, подтверждает адреногенитальные симптомы.

Лабораторный тест обязательно проводится у женщин с патологией беременности, предшествующей невынашиваемостью.

Гормоны мозгового слоя надпочечников называют по биохимическому составу катехоламинами. К ним относятся норадреналин и адреналин.

Гистохимические реакции выявили особенность секреции:

хромаффинные клетки с темным окрашиванием синтезируют норадреналин;
светлые — адреналин.

Исследователи считают, что норадреналин влияет на чувство страха, а адреналин — на агрессивность. В нормальных условиях на долю адреналина приходится до 90% от всего содержания катехоламинов.

Для их образования необходимы ферменты:

моноаминооксидаза (отвечает за дезаминирование) находится внутри клеток мозгового вещества;
метилтрансфераза (прибавляет в структуру метильную группу) расположена в плазме крови.

Выделяемые надпочечниками катехоламины в крови быстро разрушаются, поэтому необходима постоянная поддержка синтеза.

Физиологические эффекты проявляются при взаимодействии с α- и β-адренорецепторами клеток организма. Они родственны симпатической нервной системе:

усиленное сердцебиение;
расслабляющее действие на мышечную систему бронхов;
спастическое сокращение артерий;
повышение артериального давления.

Гликонеогенез — «запасной» экстренный вариант расщепления гликогена для получения глюкозы, обеспечивающей клетки энергией при стрессах. Проходит с участием ферментов:

аденилатциклазы,
протеинкиназы,
фосфорилазы.

Липолиз — добавочный процесс извлечения источника энергии из жиров и жирных кислот. Для последовательного расщепления необходимы ферменты:

аденилатциклаза,
протеинкиназа,
триглицеридлипаза,
диглицеридлипаза,
моноглицеридлипаза.

Катехоламины участвуют в продукции тепла для организма (термогенезе). Активно взаимодействуют с другими гормонами. Способны угнетать выработку инсулина.

Установлено, что перед родами плод начинает усиленно выбрасывать в кровь катехоламины. Возможно, это воспринимается как сигнал начала родовой деятельности.

В таблице показаны гормоны надпочечников по месту их синтеза.

Многие годы безуспешно боретесь с ПРОСТАТИТОМ и ПОТЕНЦИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить простатит принимая каждый день.

Щитовидная железа выполняет значительную роль в организме мужчин и женщин.

на все виды метаболизма;
артериальное давление и частоту сердечных сокращений;
функцию нервной системы и т. д.

Для диагностики патологии тиреоидной ткани применяют обследование, обязательно включающие анализы крови.

Пациенту рекомендуют исследовать уровень:

собственных гормонов щитовидной железы;
соответствующего тропного гормона гипофиза;
антитела к тиреоидной ткани и т. д.

Все эти показатели нужны для диагностики патологии и уточнения функции эндокринных клеток. Если найдено заболевание, то в дальнейшем анализы повторяют на фоне лечения.

В структуре щитовидной железы выделяют несколько типов клеток. Каждый из них специализируется на выработке определенных биологически активных веществ.

А-клетки выделяют тиреоидные гормоны (тироксин, трийодтиронин);
В-клетки секретируют эндорфины и другие активные соединения;
С-клетки продуцируют кальцитонин.

Все 3 гормона А- и С-клеток доступны для исследования в современной лаборатории. По их концентрации и соотношению диагностируют множество заболеваний и патологических состояний.

Рис. 1 — Гормоны щитовидной железы.

А-клетки — основные в тиреоидной ткани. Их функция регулируется гипоталамо-гипофизарным отделом эндокринной системы. Гипоталамус активизирует работу тиреоцитов с помощью рилизинг-фактора тиролиберин. Гипофиз непосредственно влияет на ткань щитовидной железы. Его тропный гормон тиреотропин (ТТГ) реагирует на избыток и недостаток тиреоидных факторов по принципу обратной связи. Если тиреоидных гормонов мало, то уровень ТТГ нарастает. Если периферические гормоны в избытке, то синтез тиреотропина подавляется.

Заболевания тиреоидной железы могут быть обусловлены:

аутоиммунным воспалением;
дефицитом йода в рационе;
опухолевым процессом и т. д.

Маркеры этих патологий доступны для исследования в современных лабораториях.

Для диагностики агрессии иммунитета выполняют тесты на:

антитела к тиреопероксидазе;
антитела к клеточным рецепторам ТТГ;
антитела к тиреоглобулину и т. д.

Для выявления других проблем исследуют уровень тиреоглобулина и других показателей.

Тиреотропин используется как основной показатель работы щитовидной железы (А-клеток). Хотя этот гормон вырабатывается в головном мозге, его всегда назначают при подозрении на тиреоидную патологию.

повышение секреции тиреоидных гормонов;
увеличение числа и массы А-клеток в организме.

Тиреотропин активирует кровоснабжение щитовидной железы, усиливая захват молекул йода в фолликулах.

Максимальная концентрация тиреотропина в крови наблюдается ночью (2.00-3.00), минимальное — ранним вечером. Если у человека нарушен режим дня, то суточный ритм секреции гормона также меняется.

В течение года синтез ТТГ различный. Максимум его вырабатывается зимой, минимум — летом.

всем пациентам с зобом;
для выявления субклинического гипотиреоза;
для контроля терапии левотироксином;
при диффузном токсическом зобе;
при задержке развития у детей;
при депрессии;
больным с алопецией;
при миопии;
при любых аритмиях;
при гиперпролактинемии.

Гормон сдают строго натощак. Лучшее время для анализа — с 8.00 до 11.00.

Единицы измерения: мкЕд/мл, мЕд/л.

Норма по гормону зависит от возраста и пола. Для мужчин референсные значения представлены в таблице 1.

Таблица 1 — Норма тиреотропина для мужчин разных возрастных групп.

Если по показателю ТТГ получено патологическое значение, то обязательно проводится дообследование. Пациенту рекомендуют сдать кровь на тироксин, трийодтиронин, антитела. Также необходимо выполнить ультразвуковое исследование щитовидной железы, если оно не было сделано раньше.

Анализ на тироксин — основной тест работы А-клеток. Этот гормон усиливает метаболизм белка, скорость основного обмена, клеточное дыхание. Он относительно стабилен и легче поддается интерпретации, чем уровень трийодтиронина. В каждой молекуле гормона — 4 атома йода.

Секреция тироксина подчиняется естественным ритмам (циркадным и годовым). Максимальная концентрация гормона в крови в течение суток обнаруживается в утренние часы, минимальная — ночью. Продолжительность светового дня обратно пропорциональна уровню тироксина. Осенью и зимой гормона больше, а весной и летом — меньше.

В течение жизни тироксин относительно стабилен. В детстве гормона в кровь поступает несколько больше. Снижение концентрации начинает постепенно фиксироваться у мужчин старше 45-50 лет.

Причины низкого уровня тироксина:

аутоиммунный тиреоидит;
резекция щитовидной железы;
радиойодтерапия;
эндемический зоб;
дефицит йода в питании;
подострый тиреоидит в стадии гипотиреоза;
голодание;
истощение;
идиопатический первичный гипотиреоз.

Значения данного гормона могут быть повышены в случаях:

аденомы щитовидной железы;
подострого тиреоидита в начальной фазе;
аутоиммунного тиреоидита в начальной фазе;
острого тиреоидита;
болезни Грейвса;
токсического узлового зоба.

Кроме того, у мужчин с патологией почек и ожирением также повышается концентрация тироксина в крови. Довольно часто гипертироксинемию находят и в момент острых реакций на стресс или при возникновении психоза.

На уровень тироксина влияют и медицинские вмешательства. Прием синтетических аналогов гормона при передозировке провоцирует тиреотоксикоз. Избыточное назначение тиреостатиков, наоборот, вызывает гипотиреоз.

при подозрении на тиреотоксикоз или гипотиреоз;
при снижении или повышении ТТГ;
при патологии тиреоидной железы по данным УЗИ;
для контроля лечения заболеваний щитовидки.

Чтобы правильно подготовиться к исследованию рекомендуется:

30 дней не менять схему приема синтетических аналогов гормона (если они назначены);
2-3 дня воздерживаться от применения препаратов с йодом;
накануне отказаться от тяжелых физических нагрузок;
утром перед исследованием избегать рентгеноконтрастных исследований;
30 минут перед забором крови находится в покое.

Уровень тироксина рекомендуется проверять натощак. Лучше всего сдавать кровь с 8 до 11 утра. Полученный результат может быть выражен в нмоль/л, пмоль/л или нг/дл. Референсные значения зависят от возраста и пола (таблица 2).

Таблица 2 — Норма тироксина для мужчин разных возрастных групп.

Анализ на общий тироксин отражает его общую концентрацию в крови: учитывается и биологически активная фракция и гормон, связанный с белками-переносчиками. Различные болезни печени, почек, пищеварительной системы могут влиять на этот показатель. Также имеет значение рацион питания пациента. Нарушения по общему тироксину не всегда обозначают гипотиреоз или тиреотоксикоз. Свободный тироксин — более точный анализ. Он демонстрирует уровень биологически активного гормона. Этот показатель мало меняется в зависимости от состояния пищеварительного тракта и питания.

Трийодтиронин — наиболее активный из тиреоидных гормонов (в 3-5 раз сильнее тироксина). В его формуле — 3 молекулы йода.

Часть трийодтироксина синтезируют А-клетки щитовидной железы. Но в основном гормон образуется в других тканях через дейодирование тироксина.

Трийодтиронин переносится в плазме крови в связанном виде. Когда гормон соединен с белком, он не оказывает действия на клетки-мишени. Доля биологически активного трийодтиронина (свободного) равна 0,2-1%.

Действие гормона в организме:

усиливает потребление кислорода клетками;
стимулирует синтез молекул белка;
повышает уровень гликемии;
активирует липолиз;
регулирует моторику кишечника;
участвует в катаболизме и выведении холестерина;
усиливает выведение кальция;
способствует повышению концентрации ретинола и цианокобаламина;
влияет на выработку половых стероидов.

У детей трийодтиронин частично отвечает за линейный рост костей скелета и развитие интеллекта.

Трийодтиронин подвержен сезонным колебаниям. Максимум гормона обнаруживается в период с сентября по февраль. Меньше всего концентрация трийодтиронина в летние месяцы.

У детей уровень гормона несколько выше. К подростковому возрасту концентрация свободной фракции становится равна уровню таковой у взрослых. У пожилых синтез трийодтиронина постепенно снижается.

У мужчин гормона относительно много. В среднем во всех возрастных группах разница по полам достигает 5-10%.

общий в нмоль/л и нг/дл;
свободный в пг/мл и пмоль/л

Таблица 3 — Норма трийодтиронина для мужчин разных возрастных групп.

Показания к анализу и правила подготовки такие же, как для тироксина. Кроме того, трийодтиронин обязательно определяют при подавленном ТТГ и нормальном уровне Т4.

Кальцитонин вырабатывается в С-клетках щитовидной железы и в других структурных единицах диффузной эндокринной системы.

участвует в метаболизме кальция;
является маркером опухоли С-клеток (медуллярного рака).

Роль кальцитонина продолжает изучаться.

Известно, что рецепторы к нему обнаруживают в:

остеокластах;
моноцитах;
головном мозге;
печени;
легких;
почках;
половых железах.

Кальцитонин снижает концентрацию кальция и фосфора в крови.

Механизм действия гормона:

подавляет остеокласты;
угнетает резорбцию (разрушение) костей;
снижает обратный захват кальция и фосфора почками;
уменьшает всасывание ионов кальция в кишечнике.

Регулируется секреция гормона падением и ростом концентрации кальция в плазме.

Показания для определения кальцитонина:

узел щитовидной железы диаметром от 10 мм;
подозрение на медуллярную карциному;
контроль лечения медуллярной карциномы;
скрининг для родственников пациентов с медуллярным раком.

Особой подготовки к анализу не требуется. Кровь сдают утром натощак (с 8.00 до 11.00). Накануне желательно избегать физических и эмоциональных стрессов, питаться умеренно.

Если уровень гормона значительно повышен (более 100 пг/мл), то высока вероятность медуллярного рака щитовидной железы или других онкологических заболеваний.

Врач-эндокринолог Цветкова И. Г.

источник