Аденома гипофиза при гипотиреозе

Неврологические и психические проявления при гипотиреозе

Развитие неврологичесих осложнений связано с угнетением высшей нервной деятельности и безусловных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов, наряду, с чем может наблюдаться возбудимость, взрывчатость, развитие психозов.

Наиболее тяжелые изменения в результате даже минимального дефицита тиреоидных гормонов развиваются со стороны нервной системы в перинатальном периоде. При врожденном гипотиреозе в случае отсутствия заместительной терапии развиваются тяжелые дефекты развития, которые объединяются термином кретинизм — крайняя степень нарушения психического и физического развития.

Явные морфологические изменения в ЦНС можно увидеть и в случае приобретенного гипотиреоза. Так, у пациентов с длительно существовавшим тяжелым гипотиреозом, были выявлены:
•атрофия нейронов
•глиоз
•фокусы дегенерации
•скопление муцинозного материала и круглых гликогеновых телец (нейрональные микседематозные тельца)

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме и уже при субклиническом гипотиреозе, т.е., когда при гормональном исследовании выявляется одно только повышение уровня ТТГ, могут развиваться определенные изменения. Чаще всего страдает эмоциональная сфера.

Начальный этап гипотиреоза бывает похож на такие неврологические заболевания как:
•остеохондроз
•цереброваскулярная болезнь

Могут присутствовать жалобы на слабость, быструю утомляемость, ухудшение памяти, нарушения сна, боли в поясничной области.

Ряд пациентов, описывая свое состояние, говорят, что у них как будто «отключили питание» или «хочется лежать и ни о чем не думать». Насколько «богат» эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им «беден» гипотиреоз.

Пациентов беспокоят постоянные головные боли.

Характерны мышечная слабость и миалгии, особенно в проксимальных группах; кроме того, типичные проявления гипотиреоидной миопатии — судороги и замедленная мышечная релаксация.

Со стороны периферической нервной системы изменения развиваются редко, хотя у некоторых пациентов явления микседемы провоцируют развитие туннельных синдромов, например, синдром запястного канала. Также наблюдаются нарушение чувствительности, в основном конечностей на фоне невралгий. Сухожильные рефлексы замедлены, особенно в фазе расслабления. Возможно развитие полинейропатии.

Возможно развитие атаксии, как правило, мозжечкового происхождения.

Так же для гипотиреоза характерно появление низкоамплитудных тета- и дельта волн на ЭЭГ, замедление вызванных потенциалов, синдром апноэ во сне.

При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос — из-за отека голосовых связок — становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани.

Та либо иная степень нарушения психической сферы отмечается у всех больных.
Характерны:
•апатия
•безразличие к окружающему
•может отмечаться повышенная нервозность или раздражительность
•снижение концентрации внимания
•снижение память
•снижение скорости реакций
•возможна инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью)
•снижение интеллекта
•потеря инициативы

В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого «микседематозного делирия», в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники. При некомпенсированном длительном гипотиреозе у взрослых могут развиться психозы, напоминающие по своему течению шизофрению, аффективные психозы, биполярные расстройства.

Наиболее тяжелым (но очень редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная или микседематозная кома.

В основе ее патогенеза лежит:
•угнетение дыхательного центра
•прогрессирующее снижение сердечного выброса
•тканевая гипоксия
•снижение функции коры надпочечников

Провоцировать гипотиреоидную кому могут инфекции, такие как грипп или пневмония, интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), переохлаждение, кровотечение, гипоксия, гипогликемия, травмы, а также лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).

Для развивающейся гипотиреоидной комы характерно:
•значительное понижение температуры тела (иногда до 24оС)
•нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома), полное угнетение сухожильных рефлексов
•выраженная брадикардия и падение артериального давления
•олигурия и анурия (возникает вследствие резкого нарушения гемодинамики в почках и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина сопровождается гиперволемией и гипонатриемией, метаболическим ацидозом)
•гиповентиляция с гиперкапнией, дыхательный ацидоз
•динамическая кишечная непроходимость (следствие резкой атонии гладкой мускулатуры кишечника)
•гипогликемия
•сердечная недостаточность

Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Сочетание гипотиреоза и синдрома «пустого» турецкого седла

Синдром «пустого» турецкого седла может возникать на фоне заместительной терапии первичного гипотиреоза. Последняя приводит к уменьшению степени гиперплазии гипофиза, при этом возникает несоответствие между его размерами и размерами турецкого седла.

Синдром «пустого» турецкого седла может сопровождаться гипотиреозом центрального генеза (вторичным, третичным). Причиной развития гипотиреоза в этом случае является нарушение нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений между гипоталамусом и гипофизом.

Сочетание гипотиреоза и аденомы гипофиза

Длительно декомпенсированный первичный гипотиреоз способствует формированию «вторичной» ТТГ- или пролактин-секретирующей аденомы гипофиза по механизму отрицательной обратной связи. Степень увеличения гипофиза варьирует от гиперплазии до макроаденом с хиазмальным синдромом. Заместительная терапия тиреоидными гормонами способствует уменьшению размеров аденогипофиза и исчезновению опухоли.

Помимо очевидных неврологических изменений, при гипотиреозе имеет место нарушение обмена и продукции ряда медиаторов. Такой частый симптом как субклинического, так и манифестного гипотиреоза, как депрессия, связывается со снижением активности в ЦНС 5-гидрокситриптамина. Назначение больших доз Т3, в ряде случаев, позволяет уменьшать выраженность рефрактерной депрессии или увеличивать эффективность антидепрессантов. Установлено, что гипотиреозом страдает от 8 до 14% людей, направленных к специалисту с диагнозом «депрессия». Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начале гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом.

Депрессия при субклиническом гипотиреозе отличается присутствием чувства паники и более “бедным” ответом на лечение антидепрессантами.

Некоторые авторы считают, что субклинический гипотиреоз не является причиной развития депрессий, но он может снижать порог развития депрессивных состояний.

Классический вторичный гипотиреоз не имеет возрастных границ, по своей этиологии он отличается от первичного патологическими процессами, которые приводят к нарушению функции щитовидки. При первичном гипотиреозе патологии возникают в самой железе, а при вторичном – изменения происходят в гипофизе.

При возникновении нарушений в щитовидной железы, сразу же возникают различные недомогания, ведь этот орган отвечает за процессы жизнедеятельности организма.

Гипотиреоз представляет собой процесс, возникающий из-за недостатка тиреоидного гормона. Болезнь развивается медленно, что затрудняет ее выявление на ранних этапах. Первые проявления недуга часто путают с усталостью, чрезмерной работой, стрессами.

При прогрессировании вторичного гипотиреоза начинается торможение обменных процессов, возникают разные поражения органов.

Вызвать поражения гипофиза могут самые разные внутримозговые процессы: травмы, опухоли, аутоиммунные процессы.

В отличие от первичной формы, вторичная вызывает не только классические симптомы недугов щитовидки, но и других систем. Чаще всего страдают надпочечники. Также страдает сердце, появляется оволосение по мужскому типу, электролитные нарушения.

Лечить гипофизарный гипотиреоз необходимо своевременно, иначе может наступить атрофия половых органов, бесплодие, аменорея, инфантилизм.

Причин возникновения патологии множество:

аплазия щитовидки;
перенесенные операции;
недостаток йода;
воздействие некоторых медикаментов;
инфекции.

Иногда гипотиреоз возникает после лечения радиоактивным йодом. Основной причиной возникновения гипотиреоза являются заболевания гипофиза. Это может быть не только опухоли, но и нарушение кровоснабжения головного мозга, абсцессы, киста. Зарегистрированы случаи, когда болезнь щитовидки развивается из-за мутаций гипофиза, при которой нарушено строение железы.

Нередко вторичная патология возникает из-за воздействия вредных веществ, плохая экология, ионизирующее излучение. Также нарушения гипоталамо-гипофизарной системы могут спровоцировать гематомы, некрозы, инфекции головного мозга (ГМ), кислородное голодание клеток ГМ в результате кровопотери или при тромбозе сосудов мозга.

Уменьшение количества продуцируемых гормонов щитовидкой отражается нарушением обменных процессов, ухудшается работа ССС, ЖКТ.

Клиническая картина развивается постепенно, вяло, чаще всего больные не замечают изменений и длительно не обращаются к специалисту за помощью. Обнаруженный вторичный гипотиреоз лечение следует проводить сразу же.

вялость, переутомление;
сонливость;
ухудшается память;
снижается внимание;
появляется сухость кожных покровов;
начинается алопеция;
появляется отечность;
у женщин нарушается менструальный цикл;
мужчины отмечают сниженную потенцию;
появляется ожирение, запоры.

Если после этих симптомов диагноз правильно поставлен не будет, то может наступить гипотиреоидная кома. Обычно она возникает после 60. При ней происходит потеря сознания и нарушение функции всех систем.

Кому может спровоцировать травма, инфаркт, переохлаждение, инфекции и другие патологические состояния.

При появлении симптоматики гипотиреоза необходимо проверить щитовидку. Если во время диагностики все показатели будут в норме, то предполагают центральный тип болезни.

При выявлении болезни, главным показателем будет результат анализов. Этим вторичный гипотиреоз отличается от первичного. Он показывает уровень ТТГ. Если гормонов будет больше нормы, то предполагается первичный гипотиреоз. При снижении уровня гормонов диагностируют гипотиреоз вторичный. Уровень других гормонов, вырабатываемых щитовидкой, снижается при разных типах гипотиреоза.

Более простой метод диагностики – рентгенография черепа в боковой проекции. Такое расположение позволяет оценить состояние турецкого седла, в котором располагается гипофиз. При обнаружении изменения размеров, наличие патологических участков позволяет заподозрить опухоли, приведшие к развитию вторичного гипотиреоза. Однако, если опухолей нет, то увидеть изменения железы не удастся. Более точно изменения органа показывает КТ и МРТ. Последний метод диагностики позволяет увидеть послойное строение гипофиза, оценить его размеры, плотность, края.

Условно вторичный гипотиреоз можно разделить средний и тяжелый. Деление зависит от количества вырабатываемых гормонов. При недостатке или полном отсутствии выработки гормона, последствия могут быть катастрофическими, вплоть до летального исхода.

В других случаях, если не начато лечение, болезнь может привести к следующим патологиям:

дети начинают отставать в развитии;
появляется инфантилизм;
в раннем возрасте появляются проблемы с сердцем;
понижение иммунитета;
психические расстройства.

У взрослых при вторичном виде болезни возникают следующие осложнения:

у женщин нарушается менструальный цикл, вплоть до полного бесплодия;
нарушается память, снижаются умственные и интеллектуальные способности;
инфекционные болезни протекают длительно;
прогрессирующая атрофия яичников, молочных желез;
у мужчин начинается импотенция;
артериальное давление постоянно пониженное.

Самое серьезное осложнение – кома.

Лечение вторичного гипотиреоза должно быть направлено на восполнение количества гормонов в организме. Обязательно устраняется причина, вызвавшая недуг.

Биопсию. Врач может назначить оперативное вмешательство, при котором новообразование будет удалено.
Прием антибиотиков.
Прием противовирусных препаратов.
Если причиной гипотиреоза стала травма, то подбирают лекарственные препараты, нормализующие кровоснабжение головного мозга.

Стоит понимать, что лечение щитовидки будет отличаться в каждом конкретном типе патологии.

В индивидуальном порядке решается вопрос о лечении мутаций и нарушений физиологического развития у детей.

Обязательно проводится заместительная медикаментозная терапия, при которой назначается один из тиреоидных заменителей:

тиреоидин;
препараты трийодтиронина;
другие тиреоидные препараты.

Во время беременности лечение проводится теми же средствами, но только дозировка препаратов будет иная. Ее определяет эндокринолог.

Лекарственные травы оказывают благоприятное воздействие на щитовидку. В народной медицине применяют сборы трав, готовят из них настои, отвары.

Хорошо себя зарекомендовали следующие народные методы:

Третья часть коры крушины и четвертая часть плодов можжевельника смешивается с двумя ложками тысячелистника и третьей части дурнушника. Все хорошенько перемешивается, берется ложка смеси и запаривается стаканом воды. Средство настаивается час. Принимать по чайной ложке дважды в день.
Зверобой, чистотел, шиповник, солодка, дурнушник и родиола розовая берутся в равных частях, смешиваются. Затем берется полторы ложки смеси и запаривается 1.5 стаканами кипятка. Средство настаивается ночь. Принимается по пятнадцать капель трижды в день.
Корень солодки, ромашка, шиповник, березовые листья, плоды дурнушника смешиваются, затем берется две ложки смеси и заливается 0.5 литрами воды. Состав кипятится в течение десяти минут, затем средству дают остыть. Принимают готовое лекарство так: берут половину стакана состава и разводят таким же количеством воды. Принимается по сто грамм дважды в день.

Есть и другие народные методы лечения с использованием самых разных трав. Однако прежде чем применять любой из методов, следует проконсультироваться у лечащего врача.

АВТОРЫ: Бондарь Ирина Аркадьевна (доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой эндокринологии НГМА), Климонтов Вадим Валерьевич (кандидат медицинских наук, ассистент кафедры эндокринологии НГМА).

Болезни щитовидной железы являются одной из самых распространенных форм патологии человека. В последние годы во многих регионах России отмечен значительный рост частоты тиреоидных заболеваний, что связано с ухудшением экологической обстановки, недостаточным поступлением йода, негативными сдвигами в питании населения, возрастанием частоты аутоиммунных болезней. В структуре патологии щитовидной железы по частоте и социальной значимости одно из ведущих мест занимает гипотиреоз.

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

По данным большинства исследователей, распространенность заболевания среди населения составляет 0,5-1%, а с учетом субклинических форм может достигать 10%.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

тканевой (транспортный, периферический).

На практике в подавляющем большинстве случаев встречается первичный гипотиреоз. Установлено, что наиболее частой причиной его развития является аутоиммунный тиреоидит. Вместе с тем возможно развитие гипотиреоза после оперативного вмешательства на щитовидной железе (послеоперационный гипотиреоз), при лечении тиреостатиками (медикаментозный гипотиреоз), после облучения радиоактивными изотопами йода (пострадиационный гипотиреоз) и при эндемическом зобе. В некоторых случаях заболевание может развиться вследствие длительного приема больших доз обычного, нерадиоактивного йода, например, при лечении йодсодержащим антиаритмиком амиодароном. Появление гипотиреоза возможно и при опухолях щитовидной железы. Большую редкость представляет собой гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов. В ряде случаев генез болезни остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Вторичные и третичные формы гипотиреоза (так называемый центральный гипотиреоз) связаны с поражением гипоталамо-гипофизарной системы при таких заболеваниях, как аденомы гипофиза и другие опухоли селлярной области, синдром «пустого» турецкого седла, инфаркты и некрозы гипофиза (развитие их возможно при ДВС-синдроме и массивных кровотечениях). Этиологическими факторами также могут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингиты, энцефалиты и др.), хирургические и лучевые воздействия на гипофиз. Снижение функциональной активности щитовидной железы при центральных формах гипотиреоза связано с дефицитом тиреотропного гормона (ТТГ). Дефицит ТТГ при этом может быть изолированным, однако чаще он сочетается с нарушением секреции других тропных гормонов гипофиза (в таких случаях говорят о гипопитуитаризме).

Помимо приобретенных форм гипотиреоза, существуют врожденные формы заболевания. Частота врожденного гипотиреоза в России составляет в среднем 1 случай на 4000 новорожденных. Причинами врожденного гипотиреоза могут быть: аплазия и дисплазия щитовидной железы, генетически обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, тяжелая йодная недостаточность, аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери (из-за проникновения тиреоблокирующих антител через плаценту), лечение тиреотоксикоза у матери тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом. К числу редких причин следует отнести врожденный дефицит ТТГ, а также синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам.

Многообразие причин развития гипотиреоза нашло отражение в этиопатогенетической классификации, предложенной сотрудниками Эндокринологического научного центра РАМН.

По этиопатогенетическому признаку различают:

1. Первичный гипотиреоз

1.1.Обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:

1.1.1. Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития щитовидной железы (врожденный гипотиреоз)

1.1.2. Послеоперационный гипотиреоз

1.1.3. Пострадиационный гипотиреоз

1.1.4. Гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы (аутиоиммунный тиреоидит, исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз)

1.1.5. Гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением щитовидной железы

1.1.6. Гипотиреоз на фоне новообразований щитовидной железы.

1.2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:

1.2.1. Эндемический зоб с гипотиреозом

1.2.2. Спорадический зоб с гипотиреозом

1.2.3. Медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)

1.2.4. Зоб и гипотиреоз, развившийся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

2. Гипотиреоз центрального генеза:

2.1. Гипотиреоз гипофизарного генеза

2.2. Гипотиреоз гипоталамического генеза

3. Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов (периферический).

Кроме того, первичный гипотиреоз подразделяют по степени тяжести на:

латентный (или субклинический);

В зависимости от степени компенсации гипотиреоза различается:

Основные клинические синдромы.

Клинические проявления гипотиреоза складываются из следующих основных синдромов:

I. Обменно-гипотермический синдром. Типичным для гипотиреоза является постоянное чувство зябкости, снижение температуры тела, гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды).

II. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений. Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена гликаозаминогликанов в условиях дефицита тиреоидных гормонов, следствием чего является повышение гидрофильности тканей. Характерен микседематозный плотный отек на лице и конечностях, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, «старообразное лицо» с огрубевшими чертами. Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие нарушения обмена ?-каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертохе), конечностях, медленно растут. Иногда наблюдается тотальная аллопеция, носящая, вероятно, аутоиммунный характер. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.

III. Поражение нервной системы и органов чувств. Развитие этого синдрома связано с угнетением высшей нервной деятельности и безусловных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов. Характерна заторможенность, сонливость, снижение памяти, гипомимия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак. У многих больных имеется синдром сонных апноэ. Наиболее тяжелым проявлением поражения центральной нервной системы при гипотиреозе является гипотиреоидная кома (см. ниже).

К симптомам поражения периферической нервной системы относятся парестезии, замедление сухожильных рефлексов.

Выявляется и дисфункция органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховых труб и органов среднего уха). Голос больных становится низким и грубым (вследствие отека и утолщения голосовых связок).

IV. Поражение сердечно-сосудистой системы. Изменения сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе связаны с уменьшением влияния на сердце тиреоидных гормонов и катехоламинов (снижается чувствительность ?-адренорецепторов), а также с развитием дистрофических изменений в миокарде. Характерна брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных беспокоят кардиалгии, появление которых связано с миокардиодистрофией. Типичным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со снижением пульсового. Вместе с тем у ряда больных давление остается нормальным, а у части пациентов фиксируется артериальная гипертензия (см. ниже).

Характерными изменениями на ЭКГ являются синусовая брадикардия, а также снижение вольтажа зубцов. Возможны изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента S — T , снижение, двухфазность или инверсия зубца T . Аритмии при гипотиреозе встречаются очень редко, однако они могут появляться на фоне заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Одним из характерных симптомов является наличие жидкости в перикарде (выявляется у 30-80% больных). Объем перикардиального выпота может быть различным: от минимального, выявляемого лишь при УЗИ, до выраженного, приводящего к кардиомегалии и сердечной недосточности.

Хотя гипотиреоз не считается традиционным фактором риска ИБС, характер нарушений липидного обмена при этих заболеваниях одинаков. По-видимому, свойственная гипотиреозу гиперлипидемия может способствовать ускорению атерогенеза и развитию ИБС.

V. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Проявляются запорами, дискинезией желчевыводящих путей, снижением аппетита. Часто сопутствует аутоиммунный гастрит.

VI. Анемический синдром. Нарушения кроветворения следует считать одним из характерных проявлений гипотиреоза. В настоящее время установлено, что дефицит гормонов щитовидной железы приводит к качественным и количественным нарушениям эритропоэза, то есть к так называемой тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение как дефицит тиреоидных гормонов per se , так и снижение образования эритропоэтинов. Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдается В 12 -дефицитная и железодефицитная анемия, а иммунным формам может сопутствовать гемолитическая анемия.

Помимо изменений красного ростка, гипотиреозу свойственны нарушения тромбоцитов: их адгезивно-агрегационная функция снижается, хотя количество остается в нормальных пределах.

VII. Нарушение работы почек. При гипотиреозе часто наблюдается снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, возможно появление небольшой протеинурии.

VIII. Дисфункция репродуктивной системы. У женщин с гипотиреозом часто имеются нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи или аменореи, ановуляторные циклы. В большинстве случаев эти нарушения сочетаются с галактореей и обусловлены повышенным уровнем пролактина ( синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, или синдром персистирующей галактореи-аменореи). Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно как синдром Ван-Вика — Хеннеса – Росса ( более точно: синдром Хеннеса-Росса).

Появление гиперпролактинемии при первичном гипотиреозе связано с действием гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), синтез которого в условиях дефицита гормонов щитовидной железы многократно возрастает по механизму отрицательной обратной связи. ТРГ способен стимулировать не только секрецию ТТГ, но и пролактина. Кроме того, развитию гиперпролактинемии при гипотиреозе способствует дефицит дофамина – основного гипоталамического ингибитора секреции пролактина. Гиперпролактинемия приводит к нарушениям цикличности выделения лютеинизирующего гормона и рецепции гонадотропинов в гонадах. Длительно существующая гиперпролактинемия способствует развитию вторичного поликистоза яичников.

Наступление беременности на фоне декомпенсированного гипотиреоза встречается крайне редко. В случае возникновения беременности она почти в 50% случаев заканчивается самопроизвольным абортом.

У мужчин гиперпролактинемия при гипотиреозе проявляется снижением либидо и потенции, нарушением сперматогенеза.

IX. Поражение костно-мышечной системы. Для гипотиреоза типично резкое (в 2-3 раза) замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная резорбция, так и костное образование. У женщин с нелеченным гипотиреозом обнаруживается остеопения (умеренно выраженное снижение минеральной плотности костной ткани).

При гипотиреозе могут развиваться миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией.

Описанные выше синдромы в совокупности формируют характерную клиническую картину снижения функции щитовидной железы.

Особенности клиники гипотиреоза в различном возрасте.

Давно замечено, что клинические проявления и течение гипотиреоза существенно различаются у лиц разного возраста.

У больных молодого и среднего возраста гипотиреоз обычно протекает в классической форме с характерными субъективными и объективными проявлениями.

В пожилом возрасте клиника гипотиреоза может быть стертой. На первый план в клинической картине выходят признаки поражения сердечно-сосудистой системы: кардиалгии, нарушения ритма: синусовая брадикардия или тахикардия (при анемии и сердечной недостаточности), экстрасистолия Наличие этих симптомов определяет необходимость дифференциальной диагностики с ИБС, атеросклеротическим кардиосклерозом, гипертонической болезнью, пороком сердца.

Частое наличие сопутствующих заболеваний сердца, почек и других органов, а также стертость клинических проявлений являются причинами гиподиагностики гипотиреоза в пожилом возрасте.

В детском возрасте клиника гипотиреоза также зависит от времени возникновения заболевания.

Симптоматика гипотиреоза у новорожденных и грудных детей. Врожденный гипотиреоз у новорожденных проявляется следующими симптомами:

большая масса тела при рождении (более 3500 г);

отечное лицо, веки, полуоткрытый рот с широким «распластанным» языком;

локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;

низкий, грубый голос при плаче, крике;

признаки незрелости при доношенной по срокам беременности.

В дальнейшем (на 3-4 месяце жизни) появляются другие клинические симптомы:

сниженный аппетит, затруднения при глотании;

плохая прибавка массы тела;

сухость, бледность, шелушение кожных покровов;

гипотермия (холодные кисти, стопы);

ломкие, сухие, тусклые волосы;

Симптоматика поздно проявляющегося врожденного или приобретенного гипотиреоза у детей. У детей более старшего возраста (после 5-6 месяца) клинические проявления гипотиреоза приближаются к таковым у взрослых. Вместе с тем при отсутствии лечения на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического, а затем и полового развития. Пропорции тела приближаются к хондродистрофическим, отстает развитие лицевого скелета, запаздывает прорезывание и смена зубов. Типично резкое отставание костного возраста от паспортного (иногда на 5-7 лет и более), при этом костный возраст задерживается даже в большей степени, чем рост. Отличительной, характерной только для гипотиреоза особенностью является нарушение обычной последовательности появления точек окостенения (эпифизарный дисгенез).

В областях с выраженным йодным дефицитом врожденный гипотиреоз может быть проявлением эндемического кретинизма .

Классическими симптомами этого заболевания являются:

c нижение слуха (следствие дефекта улитки), вплоть до глухонемоты;

нервно-мышечные расстройства по спастическому или ригидному типу;

нарушения походки, координации движений;

косоглазие, миоз, нарушенная реакция зрачков на свет;

зоб или другие формы нарушения развития щитовидной железы и снижение ее функции.

Со времен описания R . McCarrison (1908) различают две формы эндемического кретинизма.

Наиболее часто встречается неврологический эндемический кретинизм, в клинике которого на первый план выходят неврологические (пирамидные и экстрапирамидные) и интеллектуальные нарушения. Выраженную клинику гипотиреоза обнаруживают при этом лишь у 10% больных, чаще у них имеются лабораторные проявления гипофункции щитовидной железы (увеличение уровня ТТГ и его реакции на ТРГ). Имеются данные, что формирование неврологического кретинизма начинается во втором триместре беременности, вероятно, под влиянием гипотиреоза у матери и задержки начала функционирования щитовидной железы у плода. Развитие данной формы заболевания можно предотвратить при условии начала йодной профилактики до наступления беременности и невозможно – при начале профилактики после 2-3 месяца гестации. Терапия тиреоидными гормонами после рождения также не приводит к ликвидации проявлений неврологического кретинизма.

При другой форме заболевания — микседематозном эндемическом кретинизме — симптоматика гипотиреоза наиболее демонстративна. Эта форма заболевания типична лишь для определенных территорий с высокой напряженностью эндемии. Клиника характеризуется врожденным гипотиреозом с микседемой, задержкой формирования скелета, роста и психомоторного развития. Типична атрофия щитовидной железы. Глухонемота встречается редко. Причиной заболевания, по-видимому, является несостоятельность щитовидной железы плода в третьем триместре гестации.

Следует заметить, что две формы эндемического кретинизма могут встречаться в одних и тех же очагах, а симптомы обеих форм — выявляться у одного ребенка.

Долгое время считалось, что на территории бывшего СССР нет очагов кретинизма. Однако проведенные в последние годы эпидемиологические исследования выявили случаи рождения детей с эндемическим кретинизмом в России (Республика Тыва), ряде областей Казахстана.

Нетипичные клинические формы гипотиреоза.

Трудности в распознавании гипотиреоза многократно усиливаются, когда заболевание протекает в необычных (неклассических) формах.

1. Артериальная гипертензия при гипотиреозе. Артериальная гипертензия выявляется у 10-30% больных гипотиреозом. Ее генез объясняют сенсибилизацией сосудов к эндогенным прессорным веществам, снижением уровня предсердного натрийуретического фактора и рядом других механизмов. Заместительная терапия тиреоидными гормонами у таких больных способствует снижению артериального давления.

Редким вариантом является сочетание гипотиреоза с симпато-адреналовыми кризами. Их интенсивность и частота значительно уменьшаются при компенсации гипотиреоза.

2. Тахикардия при гипотиреозе. Тахикардия при нелеченном гипотиреозе может быть связана с сопутствующей сердечной недостаточностью, анемией, декомпенсированной недостаточностью коры надпочечников или другой сопутствующей патологией. Появление тахикардии на фоне лечения гипотиреоза является признаком передозировки тиреоидных гормонов.

3. Полисерозит при гипотиреозе. Проявляется накоплением жидкости в полости перикарда, плевры, иногда брюшины в сочетании с клиникой тяжелого гипотиреоза. Чаще всего речь идет о тяжелом генерализованном аутоиммунном полисеррозите, нередко в сочетании со специфической аутоиммунной патологией (анемия, гепатит и др.). Описаны варианты полисерозита (или изолированного перикардита) с минимальной клинической симптоматикой гипотиреоза.

4. Гипотиреоз при аутоиммунных полиэндокринных синдромах. Наиболее частым вариантом является сочетание гипотиреоза, развившегося на фоне аутоиммунного тиреоидита, с первичной хронической надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) . Указанная комбинация является частным вариантом аутоиммунного полиэндокринного синдрома II типа , который также может включать сахарный диабет 1 типа, идиопатический гипопаратиреоз, первичный гипогонадизм, лимфоцитарный гипофизит, изолированную недостаточность АКТГ и/или ЛГ/ФСГ. Синдром примерно в 8 раз чаще встречается у женщин, манифестирует в среднем в возрасте 20-50 лет, при этом интервал между клиническим дебютом его отдельных компонентов может составить более 20 лет. Нередко заболевание сочетается с другой аутоиммунной патологией: аллопецией, В 12 (фолиево)-дефицитной анемией, аутоиммунной тромбоцитопенией, миастенией, целиакией, дерматомиозитом, болезнью Паркинсона. Описано сочетание с полисерозитом, stiff — man -синдромом. В большинстве случаев аутоиммунный полиэндокринный синдром II типа встречается спорадически, однако описано немало случаев семейных форм, для которых характерен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. У многих больных выявляются гаплотипы HLA B 8, DR 3, DR 4.

Иногда первичный гипотиреоз сочетается с аутоиммунным полиэндокринным синдромом I типа – редким заболеванием с аутосомно-рецессивным типом наследования, реже встречающимся спорадически, для которого характерна триада: слизисто-кожный кандидоз, гипопаратиреоз, первичная хроническая надпочечниковая недостаточность. Дебютирует данный синдром, как правило, в детском возрасте, несколько чаще встречается у мужчин.

5. Сочетание гипотиреоза и аденомы гипофиза. Данное сочетание может возникнуть в следующих ситуациях:

a. Длительно декомпенсированный первичный гипотиреоз способствует формированию «вторичной» ТТГ- или пролактин-секретирующей аденомы гипофиза по механизму отрицательной обратной связи. Степень увеличения гипофиза варьирует от гиперплазии до макроаденом с хиазмальным синдромом. Заместительная терапия тиреоидными гормонами способствует уменьшению размеров аденогипофиза и исчезновению опухоли.

b. Аденома гипофиза (как гормонально активная, так и неактивная) может приводить к нарушению секреции ТТГ и, следовательно, вторичному гипотиреозу.

6. Сочетание гипотиреоза и синдрома «пустого» турецкого седла.

a. Синдром «пустого» турецкого седла может возникать на фоне заместительной терапии первичного гипотиреоза. Последняя приводит к уменьшению степени гиперплазии гипофиза, при этом возникает несоответствие между его размерами и размерами турецкого седла.

b. Синдром «пустого» турецкого седла может сопровождаться гипотиреозом центрального генеза (вторичным, третичным). Причиной развития гипотиреоза в этом случае является нарушение нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений между гипоталамусом и гипофизом.

7. Синдром Ван-Вика-Грамбаха. Является вариантом нетипичного течения гипотиреоза в детском возрасте. Характеризуется диссоциацией полового развития на фоне не леченого или плохо леченого гипотиреоза. У девочек возможно развитие макромастии, галактореи, преждевременного менархе с метроррагиями при отсутствии полового оволосения и задержке костного возраста. Аналогичный мужской вариант синдрома характеризуется ускоренным развитием наружных половых органов при отсутствии или скудости полового оволосения; нередким является сочетание с болезнью Дауна. Частыми находками у детей с синдромом Ван-Вика-Грамбаха являются гиперпролактинемия и аденома гипофиза.

Гипотиреоидная кома.

Наиболее тяжелым (но к счастью, очень редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная или микседематозная кома. В основе ее патогенеза лежит угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, тканевая гипоксия и снижение функции коры надпочечников.

Как правило, гипотиреоидная кома развивается у не леченных или неправильно леченных больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями. Провоцировать гипотиреоидную кому могут инфекции, такие как грипп или пневмония, интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), переохлаждение, кровотечение, гипоксия, гипогликемия, травмы, а также лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).

Наряду с описанными выше клиническими проявлениями гипотиреоза для развивающейся комы характерно:

значительное понижение температуры тела (иногда до 24?С);

нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома), полное угнетение сухожильных рефлексов;

выраженная брадикардия и падение артериального давления;

олигурия и анурия (возникает вследствие резкого нарушения гемодинамики в почках и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина; сопровождается гиперволемией и гипонатриемией, метаболическим ацидозом);

гиповентиляция с гиперкапнией, дыхательный ацидоз;

динамическая кишечная непроходимость (следствие резкой атонии гладкой мускулатуры кишечника);

Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Аденома гипофиза — это доброкачественная опухоль, образующаяся из клеток гипофиза (придаточной железы мозга). Женщины подвержены этому заболеванию в большей мере, чем мужчины. Этот вид новообразований подразделяют на микроаденомы ( 1 cm). Опухоли также подразделяются на категории, на гормонально-активные и гормонально-пассивные. Таким образом, имеется отличие между пролактиномой (аденомой, производящей гормон пролактин), и аденомами производящими соматотропин (гормон роста), кортикотропными аденомами (стимулирующими работу надпочечников) и гонадотропными аденомами (стимулирующими гонады).

Общими симптомами являются головные боли и ограничение поля зрения (так называемая битемпоральная гимеанопсия). Гормонально-пассивные аденомы гипофиза (т.н.инциденталомы) вначале не проявляют заметной симптоматики и обнаруживаются соответственно позже. Типичными при этом являются признаки гормональной недостаточности, такие как анемия (малокровие), утомленность, аспонтанность, нарушение менструального цикла, нарушение либидо и сексуальных функций, запоры или гипотиреоз (недостаточная функция щитовидной железы). Гормонально-активные аденомы гипофиза указывают на целый ряд специфических симптомов и побочных действий, вызываемых действием того или иного гормона, производящегося в больших количествах. Пролактин может вызывать галакторею и нарушение менструального цикла, а также привести к потере либидо. Соматропин может привести к акромегалии и гигантизму. Производящие адренокортикотропный гормон (АКТГ) аденомы способны вызвать у пациентов болезнь Иценко-Кушинга. Аденомы гипофиза могут быть следствием множественной эндокринной неоплазии 1-го типа (MEN 1), наследственной болезни, при которой опухоли возникают в различных железах организма. При отказе задней доли гипофиза возникает так называемый несахарный диабет, при котором организм через почки теряет очень много жидкости (полиурия и полидипсия).

Причины возникновения аденом гипофиза остаются неясными или недостаточно изученными. Однако исследования показывают, что вероятно существует связь между синдромом множественной эндокринной неоплазией (MEN 1) и возникновением аденомы гипофиза.

При подозрении на аденому гипофиза сначала следует сдать эндокринологический анализ крови.

Анализ крови: Исследования базальных гормональных показателей способствуют выяснению картины. При этом следует определить показатели на кортизол, АКТГ, стимулирующий гормон ТТГ, свободный Т3 и Т4, СТГ, пролактин, стимулирующие гонады гормоны ЛГ и ФСГ, а также женские и мужские сексуальные гормоны эстрадиол и тестостерон.

Для подтверждения диагноза в любом случае, в зависимости от симптоматики и базальных показателей, следует сделать так называемые гормональные функциональные тесты (АКТГ-стимулирующий тест, провокационный дексаметазоновый ДСТ- тест, тест ЛГРГ и ГнРГ, а также КРГ-тест).

Рентген и компьютерную томографию желательно не применять для диагностики аденомы гипофиза. Лишь при проведении специальной магнитно-резонансной томографии (МРТ) гипофиза можно увидеть точную картину, даже маленьких опухолей. С помощью измерения поля зрения (октопус) следует исследовать возможные компрессии зрительного нерва.

Пролактиномы на сегодняшний день лечатся в течение нескольких лет исключительно медикаментозно, допамин-агонистами (Bromocriptin, Cabergolin, Quinagolid) и крайне редко удаляются хирургическим путём. Медикаменты останавливают производство избыточного гормона пролактина и сокращают размеры опухоли.

Все остальные виды аденом гипофиза, в особенности гормонально зависимые новообразования, должны по возможности быть удалены оперативным путем. Микрохирургическое вмешательство в более чем 98% случаев проводится трансназально-транссфенидоидально. Это значит, что вмешательство происходит минимально-инвазивным методом через полость носа. Целью является селективное удаление аденом без нарушения функций здорового гипофиза. Такая операция проводится только специальными нейрохирургами под операционным микроскопом. При рецидивах или неоперабельных опухолях может быть применена лучевая терапия.

Прогнозы в отношении аденомы гипофиза очень индивидуальны и зависят от времени установления диагноза. Пролактиномы в 90% случаев поддаются медикаментозному лечению. После оперативного удаления опухоли случаи рецидива составляют в первые 8 лет прибл. 10% и после 20 лет прибл. 30%. В зависимости от симптоматики и размеров аденом может произойти гормональный сбой, который в худшем случае придётся лечить заместительной гормональной терапией всю оставшуюся жизнь. Поэтому следует проводить регулярный гормональный контроль у эндокринолога. На сегодняшний день все гормональные сбои могут заменяться и регулироваться гормональными препаратами.

По необходимости, в качестве замены, может быть применен L-тироксин (гормон щитовидки), гидрокортизон (гормон надпочечников), гормон роста, эстроген/гестаген и/или тестостерон, а также вазопрессин (гормон задней доли гипофиза). Регулярные профилактические мероприятия (проверка уровня гормонов, МРТ) считаются необходимыми мерами во избежание рецидива после операции или лучевой терапии. При оптимальном лечении заболевания у пациента есть лишь незначительные ограничения качества жизни и её продолжительности.

источник