Аденома предстательной железы этиология диагностика и лечение

35. Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика

Аденома предстательной железы растет из рудиментов парауретральных желез и располагается в подслизистом слое мочеиспускательного канала.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез до конца не изучены. Основной теорией считается теория старения мужского организма, есть доказательства в пользу эстрогенной теории, теории эмбрионального пробуждения, воспаления, роли оксидоре-дуктаз и тканевых факторов роста. Доказана ведущая роль a₁– адренорецепторов, стимуляция которых повышает тонус гладкомышечных элементов шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры и предстательной железы. Активация их приводит к развитию динамического компонента инфравезикальной обструкции. Разрастание парауретральных желез сопровождается сдавлением и атрофией паренхимы предстательной железы. Под влиянием аденомы изменяется форма железы: она становится округлой, грушевидной, состоит из 3 долей, которые охватывают мочеиспускательный канал и деформируют его просвет, аденома окружена соединительной тканью. Доля железы может, как клапан, перекрывать внутреннее отверстие мочеиспускательного канала и вызывать застой мочи в мочевом пузыре, верхних мочевых путях, почках. Просвет мочеточника при аденоме предстательной железы расширен вплоть до лоханки. Заболевание заканчивается развитием двустороннего пиелонефрита, хронической почечной недостаточности. Расстройство кровообращения в шейке мочевого пузыря и предстательной железе и гипоксия приводят к снижению уровня тканевого метаболизма с уменьшением сократительной способности детрузора.,

Клиника. Симптомы заболевания зависят от степени нарушения сократительной функции мочевого пузыря, в связи с этим выделяют три стадии.

В первой стадии аденома проявляется учащенным мочеиспусканием, особенно по ночам. Первая стадия длится 1–3 года, остаточной мочи нет, железа увеличена, плотноэластической консистенции, границы ее четко очерчены, срединная борозда хорошо пальпируется, пальпация железы безболезненная.

Во второй стадии появляется остаточная моча; иногда моча мутная или с примесью крови, наблюдается острая задержка мочи, присоединяются симптомы хронической почечной недостаточности.

В третьей стадии пузырь сильно растянут, мутная или с примесью крови моча выделяется по каплям; наблюдаются слабость, похудание, плохой аппетит, анемия, сухость во рту, запор

Диагностика. При пальпации железа увеличенная, плотноэластическая, полушаровидная. При цистоскопии видны дивертикулы мочевого пузыря и его трабе-кулярность, из-за которой устья мочеточников иногда трудно обнаружить. Экскреторная урография выявляет функционально-морфологические изменения в почках и мочеточниках. Радионуклидные методы применяют для исследования функции почки, определения количества остаточной мочи. Информативна эхография.

Аденома простаты (греч. «aden» — железа, «oma» — опухоль; опухоль железы) или ДГПЖ (доброкачественная гиперплазия предстательной железы) — заболевание, возникающее вследствие разрастания предстательной железы, приводящего к закупорке нижних мочевых путей.

Предстательная железа — это мужской орган, где образуется семенная жидкость, которая питает и транспортирует сперматозоиды во время эякуляции. Предстательная железа находится ниже мочевого пузыря и окружает мочеиспускательный канал (уретру) — трубку, которая выводит мочу из мочевого пузыря. Когда предстательная железа увеличивается, она может сдавить мочеиспускательный канал и вызвать затруднения при мочеиспускании.

Эпидемиологические исследования показали, что гиперплазия предстательной железы — одно из самых распространенных заболеваний мужчин пожилого и старческого возраста. В возрасте около 50 лет оно имеет место у 50 % мужчин, старше 60 — у 60 %, старше 70 лет аденома предстательной железы диагностируется в 70-80 % случаев.

Среди факторов риска развития заболевания достоверно доказанными являются пожилой возраст и наличие функционирующих яичек. Их удаление в силу тех или иных причин приводит к недоразвитию предстательной железы или обратному развитию гиперплазированной предстательной железы.

В патогенезе гиперплазии предстательной железы наиболее доказана важнейшая роль усиления метаболизма андрогенов в клетках предстательной железы. Повышение активности 5-а-редуктазы в эпителии простатических желез приводит к интенсификации путей внутриклеточного метаболизма тестостерона в 5-а-дигидротестостерон. Последний, воздействуя через андрогенные рецепторы и ДНК ядер клеток предстательной железы, определяет активизацию функционирования тканевых факторов роста (фибробластического, инсулиноподобного, трансформирующего А они, в свою очередь, и стимулируют пролиферацию стромальных клеток предстательной железы, приводя к развитию ее гиперплазии.

Что лежит в основе повышения активности 5-а-редуктазы, достоверно пока неизвестно. Но, считают, что это обусловлено усилением воздействия эстрогенов, относительное содержание которых по мере старения мужчины возрастает.

Важное значение в развитии гиперплазии предстательной железы в последнее время уделяют генетическим и наследственным факторам. Их роль в патогенезе заболевания, особенно у пациентов относительно молодого возраста, активно изучается.

Интересным, с точки зрения профилактики развития гиперплазии предстательной железы, является значение питания мужского населения. Благоприятное влияние сои и соевых продуктов, витаминов Е и А, ликопенов, содержащихся в томатах, бета-ситостеринов тыкв и кабачков, зеленого чая доказывается достоверно меньшей заболеваемостью гиперплазией предстательной железы в странах Юго-Восточной Азии по сравнению со странами Европы и США.

Заболевание характеризуется стадийностью течения. Большинство урологов различает в клиническом течении аденомы простаты три стадии; некоторые — четыре стадии (выделив IV стадию из III):

• Стадия I преклиническая чаще наблюдается в возрасте 50-60 лет на фоне перенесенных инфекций мочеполовой системы. Возникают незначительные нарушения акта мочеиспускания, неприятные ощущения в промежности, внизу живота, заднем отделе мочеиспускательного канала. Начальным симптомом может быть преждевременное семяизвержение, гипотермия.
• Стадия II дизурии учащенное мочеиспускание вначале ночью, а затем и днем. Типично появление симптома повелительного мочеиспускания, которое в отличие от цистита не сопровождается болезненностью и помутнением мочи, но интенсивность его бывает очень велика. Повелительный позыв ведет к неудержанию мочи. Периодически дизурические явления могут исчезать на неопределенное время. Присоединяющаяся инфекция усиливает дизурию. Появляется затрудненное мочеиспускание вначале после сна, продолжительного сидения, переполнения мочевого пузыря. Слабеет струя мочи, особенно в начале акта мочеиспускания (тонкая струя падает отвесно вниз), усиливается ночная поллакиурия и полиурия. Общее состояние больного в этой стадии вполне удовлетворительное. При значительной поллакиурии по ночам больные становятся нервными и раздражительными,
• Стадия III неполной хронической задержки мочи характеризуется наличием остаточной мочи, количество которой постепенно нарастает. Тонус детрузора падает, стенка пузыря постепенно истончается, появляются многочисленные мелкие ложные дивертикулы. Недостаточное опорожнение мочевого пузыря приводит к расширению мочеточников и почечной лоханки, почечная паренхима атрофируется, функции почек нарушаются. Вначале утрачивается их концентрационная функция, а затем способность разведения. Течение заболевания постепенное, больной свыкается со своим состоянием, не замечая увеличивающегося количества остаточной мочи. Это объясняется также снижением чувствительности стенки мочевого пузыря. Постепенно пузырь растягивается, он может содержать до 2 л мочи, давление скопившейся в мочевом пузыре мочи преодолевает сопротивление сфинктеров, и моча начинает непроизвольно выделяться по каплям.
• Стадия IV период «парадоксальной ишурии» «задержание с недержанием». В этом периоде выражена почечная недостаточность с явлениями интоксикации: жажда, похудание, иктеричность склер, диспепсические явления, сердечнососудистые нарушения. При пальпации и перкуссии живота в надлобковой области определяют увеличение размеров мочевого пузыря. При пальцевом исследовании прямой кишки обнаруживают гладкую эластичную, увеличенную предстательную железу, которая равномерно уплотнена (узлы в предстательной железе подозрительны на рак!). Уточняют характер нарушения функции почек с помощью исследований мочи (пиурия), биохимических исследований крови (остаточный азот, креатинин, мочевина). Экскреторную урографию в амбулаторных условиях можно проводить больным с относительной плотностью мочи 1012-1015 и нормальным остаточным азотом крови. При этом можно определить функциональное состояние почек и верхних мочевых путей. Стетография с контрастом или кислородом позволяет определить эндовезикальный рост аденомы предстательной железы, наличие камней в пузыре. Ультразвуковое исследование предстательной железы возможно при использовании специального ректального датчика определяют размеры железы, наличие уплотнений в ней, участки малигнизации. Ультразвуковое исследование мочевого пузыря помогает в выявлении остаточной мочи. В диагностике нарушений мочеиспускания эффективна урофлоуметрия.

Осложнения: острая задержка мочи возникает при III стадиях заболевания, цистит, пиелонефрит, эпидидимит.

Все симптомы при аденоме предстательной железы делятся на обструктивные и ирритативные. В первым относятся затруднение мочеиспускания, необходимость натуживания при мочеиспускании, задержка начала мочеиспускания, удлинение времени мочеиспускания, уменьшение «напора» струи (вялая, прерывистая струя мочи), выделение мочи каплями в конце мочеиспускания, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Ко вторым относятся — императивные и ургентные (неотложные) позывы на мочеиспускание, учащенное мочеиспускание, ноктурия (необходимость мочеиспускания в ночное время), недержание мочи.

• Жалобы (см. выше). Для оценки жалоб во всем мире используется шкала простатических симптомов (IPSS), дневник мочеиспускания и оценка качества жизни (который заполняет сам больной).
• Пальцевое ректальное исследование — проводит уролог. С помощью этого исследования уточняется размер предстательной железы, четкость ее границ, сохранение (или сглаженность) междолевой борозды, болезненность, наличие или отсутствие уплотнений, тонуса сфинктера прямой кишки.
• УЗИ или ТРУЗИ (трансректальное УЗИ) простаты
• Определение объема остаточной мочи
• ПСА (с целью исключения рака предстательной железы)
• Урофлоуметрия
• Общий анализ мочи, общий анализ крови, биохимический анализ крови
• Экскреторная урография (при сопутствующем гидронефрозе, мочекаменной болезни, гематурии и т.д.).

Современные методы лечения аденомы предстательной железы многообразны и высокоэффективны. Они делятся на медикаментозные и хирургические (открытые и эндоскопические операции трансуретральной резекции и лазерного испарения простаты). Широко применяется в последние годы и метод термотерапии (микроволновой коагуляции) простаты.

На ранних стадиях заболевания, наиболее широкое распространение получила лекарственная терапия аденомы простаты. Современный спектр лекарственной терапии очень широк, но, к сожалению, все больше и больше встречается подделок. Не стоит заниматься самолечением аденомы простаты, т.к. можно пропустить более серьезные заболевания (рак предстательной железы), схожие по клинической картине и симптоматике.

При запущенных формах производятся различные виды оперативных вмешательств. Проводятся как открытые операции, с доступом через стенку мочевого пузыря, так и эндоскопические: трансуретральная резекция (ТУР) — без разреза, через мочеиспускательный канал — с использованием современной видеоэндоскопической техники.

Решения о выборе лечения при аденоме простаты должно приниматься врачом урологом.

Следует отметить, что мужчинам старше 40 лет следует проходить профилактические осмотры у уролога, даже при отсутствии у них указанных симптомов, для исключения такого опасного и распространенного заболевания, как рак предстательной железы. Проблема с обнаружением рака простаты состоит в том, что это заболевание на ранних стадиях часто протекает без каких либо признаков. Именно поэтому приблизительно 40 процентов раковых образований простаты не диагностируются до тех пор, пока опухоль не распространилась за пределы простаты, и говорить о радикальности лечения в этих стадиях уже не представляется возможным.

Аденома предстательной железы — доброкачественное неопухолевое новообразование (ДГПЖ), возникшее из стромального компонента или железистого эпителия. Болезнь выражается в образовании растущих узелков в простате, которые препятствуют нормальному мочеиспусканию.

Причины возникновения аденомы простаты на сегодняшний день остаются неясными. Чаще всего болезнь возникает у мужчин старше 50 лет, с возрастом вероятность заболевания увеличивается. Болезнь развивается вследствие изменения баланса эстрогенов и андрогенов, из-за чего контроль роста клеток предстательной железы также нарушается. Достоверных сведений о прямой связи аденомы простаты со злоупотреблением табаком и алкоголем, перенесенными ЗППП и иными факторами нет.

В большинстве случаев заболевание возникает в центральной части предстательной железы, частично разрастаясь и в ее боковые части. Аденома растет в сторону прямой кишки и мочевого пузыря. Широко распространены случаи многоочаговой гиперплазии.

• Ретротригальная — находится под треугольником мочевого пузыря;
• Внутрипузырная — разрастается к мочевому пузырю;
• Подпузырная — разрастается к прямой кишке.

• На первой, компенсированной стадии, возникают проблемы с мочеиспусканием, струя становится вялой. Учащаются позывы к мочеиспусканию, особенно ночью. Длительность данной стадии — от 1 до 3 лет, она не причиняет болезненных ощущений.
• Вторая, субкомпенсированная стадия, развивается при отсутствии своевременного лечения. Возникают серьезные затруднения с мочеиспусканием, наблюдается неполнота опустошения мочевого пузыря. Со временем начинают появляться случаи непроизвольного мочеиспускания, возникают симптомы, характерные для почечной недостаточности. Иногда с мочой выделяется небольшое количество крови.
• На декомпенсированной стадии происходит растяжение мочевого пузыря, моча выделяется с кровью или мутная, по каплям. Из-за затрудненного движения мочи из почек, возникает почечная недостаточность. На этом этапе также наблюдаются плохой аппетит, запоры, анемия, потеря веса, сухость и запах мочи изо рта и носа при выдохе.

• Инфекционные заболевания — пиелонефрит, цистит, простатит и другие воспалительные процессы, вызванные застоем мочи;
• Задержка мочеиспускания, что вызывает неприятные ощущения;
• Развитие хронической почечной недостаточности;
• Образование камней.

Диагностика не вызывает затруднений. Исходя из жалоб пациента, врач назначает следующие исследования:

• Пальпация предстательной железы, что позволяет обнаружить бороздку между долями простаты, а также оценить ее размеры и консистенцию;
• Сдача анализов мочи, крови, а также оценка уровня простатического специфического антигена;
• Инструментальное обследование;
• УЗИ (ТРУЗИ)— позволяет оценить размеры долей простаты, присутствие мочи в мочевом пузыре, наличие камней и узлов;
• Урофлоуметрия — замер скорости мочеиспускания;
• Рентген

1. Медикаментозное лечение — подходит для начальной стадии заболевания. Могут применяться препараты двух типов — альфа-адреноблокаторы или блокаторы 5-альфа-редуктазы, предотвращающие переход тестостерона в дигидротестостерон. В Эс Класс Клиник, помимо общепринятых препаратов, принято использование растительных препаратов на базе Saw Palmetto и Opuntia Ficus — Pi-20 и Pi-10
2. Оперативное лечение — аденомэктомия, иссечение аденомы. Показано в тяжелых случаях. Возможно проведение малоинвазивных операций, для проведения которых используются современные технологии. Более распространена трансвезикальная аденомэктомия, которая отличается высокой травматичностью, но при этом гарантирует 100% излечение аденомы простаты даже на последней стадии.
3. Неоперативные методики — криодеструкция баллонная дилатация, установка простатических стентов, ультразвуковое лечение, трансуретральная игольчатая абляция.

Практически невозможна. Регулярное обследование у уролога может упростить лечение.

Вопросы диагностики и лечения больных с так называемыми «симптомами нижних мочевых путей» (СНМП), обусловленными доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ), еще длительное время не потеряют своей актуальности.

Это связано с растущей вследствие старения населения заболеваемостью по данной нозологии.

Так, к 60 годам гистологически гиперплазию предстательной железы выявляют у 50% мужчин, а к 85 годам — у 90%.

Также стоит отметить, что у 50-90% этих пациентов обнаруживают признаки воспалительного процесса в простате. Установлено, что симптомы заболевания возникают в среднем у половины больных с гистологической ДГПЖ. Известно также, что около 30% мужчин в возрасте старше 65 лет имеют умеренные или выраженные СНМП, обусловленные ДГПЖ, и приблизительно около трети мужчин, доживающих до 80 лет, подвергаются оперативному лечению по поводу ДГПЖ.

В результате постоянного интереса урологов к проблеме ДГПЖ с каждым годом расширяется спектр исследуемых и применяемых методов медикаментозного и оперативного лечения. В этом издании изложены современные представления об оптимальных подходах к ведению больных, страдающих СНМП, обусловленными ДГПЖ, представлены результаты самых последних исследований консервативных и оперативных методов лечения больных с гиперплазией простаты.

Общепринятое клиническое определение ДГПЖ отсутствует, однако известно, что она возникает у мужчин старше 40 лет и характеризуется наличием СНМП, увеличением предстательной железы или ее части и нарушением оттока мочи из мочевого пузыря (инфравезикальная обструкция). Синонимы ДГПЖ: гиперплазия предстательной железы, аденома предстательной железы, доброкачественная гиперплазия простаты, аденома простаты.

Учитывая нередкое отсутствие прямой связи между СНМП и ДГПЖ, в клинических рекомендациях Европейской ассоциации урологов 2010 г. впервые было предложено отказаться от термина «ДГПЖ», а вместо него использовать более общее понятие «ненейрогенные СНМП у мужчин».

Гистологически ДГПЖ — гиперплазия стромальной и эпителиальной ткани, исходно развивающаяся в переходной зоне предстательной железы.

До недавнею времени ведущей клинической классификацией ДГПЖ была классификация Гюйона, основанная на оценке функционального состояния мочевого пузыря и количестве остаточной мочи.

Модифицированная классификация клинического течения ДГПЖ предусматривает стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации:

• I стадия (компенсация). У больных возникают расстройства мочеиспускания при полном опорожнении мочевого пузыря. Остаточной Мочи нет, или ее количество менее 50 мл.

• II стадия (субкомпенсация). Значительно нарушаются функции мочевого пузыря, объем остаточной мочи составляет более 50 мл.

• III стадия (декомпенсация). Развивается полная декомпенсация функций мочевого пузыря, возникает парадоксальная ишурия, нарушается функционирование почек.

Клиническое значение классификации Пойона заметно уменьшилось, так как в настоящее время установлено, что объем остаточной мочи — весьма вариабельный показатель, а также отсутствует прямая взаимозависимость основных клинических признаков ДГПЖ (выраженности симптомов, объема предстательной железы со степенью инфравезикальной обструкции, а также объема остаточной мочи со степенью инфравезикальной обструкции).

Причина развития гиперплазии предстательной железы до настоящего времени не установлена. В то же время известно, что основные факторы риска/условия для развития ДГПЖ — возраст и нормальное функциональное состояние яичек, обеспечивающее необходимый уровень тестостерона в крови.

Так, у мужчин, подвергнутых кастрации до достижения половой зрелости, ДГПЖ не развивается. Уже при возникшей гиперплазии фармакологическое снижение концентрации тестостерона до посткастрационных значений приводит к значительному уменьшению размеров предстательной железы. В настоящее время отсутствуют убедительные доказательства, что раса, национальность, генетические факторы, особенности питания, сексуальная активность, курение, а также сахарный диабет, артериальная гипертензия и поражения печени могут быть этиологическими факторами развития ДГПЖ.

Предстательная железа — гормональнозависимый орган, находящийся под контролем пшоталамо-гипофизарно-гонадной системы. Морфологическая дифференцировка стромы и эпителия предстательной железы находится в строго определенной зависимости от обмена тестостерона, а развитие ДГПЖ связывают с нарушением механизмов регуляции в функциональной системе гипоталамус-гипофиз-гонады предстательная железа.

Одно из центральных положений современной теории патогенеза гиперплазии простаты касается роли 5-а-редуктазы, которая участвует в превращении тестостерона в 5-а-дигидротестостерон (ДГТ). При ДГПЖ повышается активность фермента с последующим нарушением гормонального равновесия, связанного с ДГТ. При гиперплазии внутритканевая концентрация ДГТ в 5 раз превышает его уровень в нормальной ткани предстательной железы, причем в переходной зоне содержание ДГТ в 2-3 раза выше, чем в других областях органа, что объясняет преимущественное возникновение узлов гиперплазии именно в этой зоне.

По данным исследований последних лет, большое значение в возникновении ДГПЖ имеют изменения в строме органа и стромально-эпителиальных взаимоотношениях. В развитии, пролиферации, дифференцировке, поддержании жизнеспособности клеток предстательной железы участвуют многочисленные стимулирующие и ингибирующие факторы роста.

При нарушении гормональной регуляции предстательной железы происходит избыточное образование факторов роста на фоне снижения количества ингибирующих факторов или чувствительности к ним клеток предстательной железы. Это приводит к чрезмерному увеличению железы, возникновению и прогрессированного ДГПЖ, появлению так называемого статического компонента ипфравезикальной обструкции и обструктивных симптомов (симптомов опорожнения).

Большое значение в запуске пролиферативных процессов имеют инфильтрирующие простату клетки воспаления и провоспалительные цитокины. В гиперплазированной предстательной железе была отмечена выраженная инфильтрация активированными Т-лимфоцитами. Установлено, что Т-лимфоциты обладают высокой митогенной активностью за счет способности синтезировать факторы роста фибробластов, эпидермальный фактор роста и VEGF — активный эпителиальный митоген.

Было также обнаружено, что провосналительный цитокин интерлейкин-8, синтезируемый эпителием и клетками воспаления в простате, обладает индуцирующим действием на образование фактора роста фибробластов II в строме. Таким образом, Т-лимфоцитарные инфильтраты и интерлейкин-8 способны стимулировать пролиферативные процессы в строме и эпителии предстательной железы, вызывая ее гиперплазию.

В патогенезе СНМП при ДГПЖ немаловажную роль играет повышение концентрации и активности а1-адренорецепторов простаты, а-адренорецепторы ответственны за тонус гладких мышц простатической стромы и, таким образом, определяют степень выраженности динамического компонента инфравезикальной обструкции. Помимо этого, с повышенной активностью а1-адренорецепторов у ряда больных с ДГПЖ связывают выраженную ирритативную симптоматику, то есть такие «симптомы накопления», как учащенное мочеиспускание малыми порциями (поллакиурия), императивные позывы и/ или неудержание мочи.

В возникновении симптомов накопления (ирритативных симптомов) у пациентов, страдающих ДГПЖ, определенную роль играет гиперактивпость мышцы мочевого пузыря — детрузора. Это состояние при гиперплазии простаты присутствует приблизительно у 30% пациентов и сопровождается повышенной активностью м-холинорсцепторов детрузора. В настоящее время невозможно с точностью сказать, является гиперактивность мочевого пузыря проявлением его старения или возникает вследствие повышенной нагрузки на мочевой пузырь, вызванной инфравезикальной обструкцией.

К этим факторам относятся следующие:

• суммарный балл симптомов по анкете Международной системы суммарной оценки симптомов (1PSS) >7;
• объем предстательной железы по данным трансректального ультразвукового исследования (ТРУЗИ) >30 см3;
• концентрация простатического специфического антигена (ПСА) сыворотки крови > 1,4 нг/мл;
• максимальная скорость мочеиспускания (Qmax) по данным урофлоумстрии менее 12 мл/с.

При наличии одного или нескольких перечисленных признаков риск оперативного лечения по поводу ДГПЖ увеличивается приблизительно в 4 раза.

Основным проявлением ДГПЖ бывают так называемые СНМП, или расстройства мочеиспускания. Известно, что СНМП характерны не только для гиперплазии простаты, они могут встречаться при других заболеваниях простаты, нижних мочевых путей и органов таза, в частности при инфекциях мочевой системы, нейрогенных расстройствах, раке мочевого пузыря, стриктуре уретры, РПЖ и др.

СНМП при ДГПЖ подразделяют на следующие:

• обструктивные (симптомы опорожнения) — затрудненное, вялой струей и/или прерывистое мочеиспускание;

• ирритативные (симптомы накопления) — учащенные мочеиспускания небольшими порциями (поллакиурия), в том числе и ночью (ночная поллакиурия), императивные позывы к мочеиспусканию, ургентное недержание (неудержание) мочи;

• постмиктурическис — подкапывание мочи и/или ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря после мочеиспускания.

Осложненная ДГПЖ характеризуется наличием одною или нескольких из перечисленных ниже состояний: острой задержки мочи (ишурии), гематурии, рецидивирующей инфекции мочевых путей, парадоксальной ишурии и почечной недостаточности.

Согласно клиническим рекомендациям Европейской ассоциации урологов, методы диагностики при ДГПЖ подразделяют на рекомендованные (целесообразность использования исследований доказана), дополнительные (врачи могут их назначать по своему усмотрению) и не рекомендованные (отсутствуют доказательства целесообразности рутинного выполнения этих исследований). Представленные рекомендации по применению тех или иных методов исследования главным образом применимы к так называемому «стандартному пациенту».

Части пациентов, не попадающих в разряд «стандартных пациентов», необходим индивидуальный подход к определению необходимого объема обследования.

Критерии исключения из понятия «стандартный больной»:

• возраст менее 50 и более 80 лет;
• наличие рака поджелудочной железы (РПЖ);
• проводившаяся ранее терапия по поводу аденомы простаты, не принесшая положительных результатов;
• резистентный к терапии сахарный диабет, диабетическая невропатия;

• наличие в анамнезе или при физикальном обследовании признаков неврологического заболевания;
• наличие в анамнезе хирургических вмешательств или травм в области таза;
• прием лекарственных препаратов, влияющих на мочевой пузырь.

К рекомендованным методам диагностики ДГПЖ в настоящее время относят следующие:

• сбор жапоб и анамнеза;
• анкетирование с использованием опросника IPSS с оценкой качества жизни;
• физикальное обследование, включающее пальцевое ректальное исследование (ПРИ);

• исследование содержания ПСА сыворотки крови (ПСА можно использовать не только как маркер РПЖ, но и как прогностический критерий риска прогрессирования ДГПЖ);
• исследование концентрации креатинина сыворотки крови;
• обилий анализ мочи;

• заполнение 72-часового дневника мочеиспусканий;
• ультразвуковое исследование (УЗИ) мочевого пузыря, определение объема остаточной мочи;
• УЗИ почек [в частности, при наличии в анамнезе инфекции мочевых путей, мочекаменной болезни (МКБ), оперативных вмешательств на органах мочевой системы, уротелиальных опухолей, гематурии и острой задержки мочи];

• ТРУЗИ предстательной железы (при планировании оперативного вмешательства или назначении терапии ингибитором 5-а-редукгазы);
• урофлоуметрия (необходимо выполнить не менее двух урофлоуметрий с объемом мочеиспускания не менее 150 мл).

Дополнительные методы диагностики не обязательны для постановки диагноза и при первичном обследовании, но могут быть полезны на этапе определения тактики лечения:

• трансабдоминальная ультрасонография или ТРУЗИ предстательной железы (при нервичном обследовании больного с СНМП);
• исследование давление-поток можно выполнять при планировании оперативного вмешательства у больных следующих подгрупп;
• людей моложе 50 лет;

• пожилых (старше 80 лет);
• при объеме остаточной мочи более 300 мл;
• при максимальной скорости мочеиспускания более 15 мл/с;

• при подозрении на нейрогенный мочевой пузырь;
• после радикальных вмешательств на тазовых органах;
• при неэффективности ранее проведенных оперативных вмешательств по поводу ДГПЖ;
• уретроцистоскопия.

Нерекомендуемые методы диагностики, которые не следует использовать в ходе стандартного обследования:

• экскреторная урография;
• микционная цистоуретрография;
• ретроградная уретрография;
• компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ).

Перед трансуретральными оперативными вмешательствами по поводу ДГПЖ выполнение ультразвуковой микционной цистоуретроскопии позволяет определить преимущественное направление роста ткани гиперплазии по отношению к уретре.

Микционная мультиспиральная КТ и МРТ могут дать ценную диагностическую информацию при неэффективности ранее проведенного оперативного лечения по поводу ДГПЖ.

При ДГПЖ возможно развитие следующих осложнений:

• острая задержка мочеиспускания; рецидивирующая инфекция мочевых путей;
• камни мочевого пузыря;
• гематурия (обычно из варикозно расширенных вен шейки мочевого пузыря);
• двусторонний уретерогидронефроз и почечная недостаточность (нефропатия);
• дивертикулы мочевого пузыря.

Показания к экстренной госпитализации при ДГПЖ:

• острая задержка мочеиспускания, не разрешившаяся после однократной катетеризации;
• тампонада мочевого пузыря, возникшая вследствие кровотечения из сосудов гиперплазированной предстательной железы;
• парадоксальная ишурия с почечной недостаточностью.

Показание к плановой госпитализации при доброкачественной гиперплазии предстательной железы — наличие абсолютных или относительных показаний к оперативному лечению.

источник