Аденома простаты и пролактина

Одним из наиболее важных моментов является наличие рецепторов для половых стероидов в гипертрофированной предстательной железе. Поэтому необходимо определить, достаточно ли рецепторов в пери-уретральной зоне и в гиперпластических узлах, которые могут связывать полностью повышенный уровень ДГТ в этих зонах.

В гипертрофированной предстательной железе идентифицированы рецепторы для андрогенов, в частности для ДГТ (Hanson, 1971; Mainnaring и Milray, 1973) и про гестина. Для глюкокортикоидов и эстрогенов они не обнаружены (Ekman и соавт., 1979). Verdonk и Vermeulen (1979) доказали существование механизма, способного перемещать андрогены пораженной аденомой железы из цитоплазмы в ядро и концентрировать тестостерон, ДГТ и андростандиол в ядрах.

Bashirelani и соавторы (1980) обнаружили в цитоплазме клеток пораженной аденомой железы рецепторы для прогестерона, что также указывает на возможную роль этого гормона в развитии опухоли.

Таким образом, аденома предстательной железы усиленно накопляет андрогены и обмен идет по пути интенсивного образования ДГТ, концентрация, которого выше в аденоматозно пораженных участках.

В отношении обмена эстрогенов в предстательной железе больных аденомой подобных сообщений не имеется. Отмечено восстановление эетрона в эстрадиол, гидроксилирование и метилирование эстрона с образованием 2-оксиэстрона и 2-метокси-эстрона. Ткань гипертрофированной предстательной железы человека (при доброкачественном новообразовании), выращиваемая в органной культуре, превращает эстрон в эстрадиол (А. М. Гаспарян и А. С. Портной, 1970; Mabin и соавт., 1970).

У больных аденомой предстательной железы увеличена секреция малоактивного эпитестостерона и снижена продукция тестостерона, что свидетельствует об ослаблении гормонопродуцирующей способности интерстициальной ткани (Prunty, 1966; Kaufman, 1968); Имеются также указания на неоднотшшость выделения отдельных 17-КС: при значительном понижении экскреции андростерона не было различий в выделении ДГЭА и этиохоланолона (Marmorston и соавт., 1965; Skoldefors и соавт., 1976).
Вследствие этого отношение 5а/5Р-кетостероиды у больных ниже, чем у здоровых.

Изучение состояния гонадотропной и пролактинобразушцей функции гипофиза имеет важное значение для определения патогенеза и назначения лечения заболеваний предстательной железы, поскольку при нарушении ее может изменяться продукция половых стероидов. В свою очередь изменение гормонального статуса, первично обусловленного изменением активности яичек или надпочечников, может повлечь за собой нарушение функций гипофиза. В обоих случаях это отражается на предстательной железе.

Большинство исследователей не выявили разницы в содержании плазменного пролактина у больных аденомой предстательной железы по сравнению с нормой. Однако Harper и соавторы (1976) отметили, что при аденоме предстательной железы уровень плазменного пролактина снижет

В отношении лютропина сведения также противоречивы. Так, Geller и соавторы (1970) сообщили об уменьшении его резерва у пожилых больных. Однако, в наблюдениях они использовали контрольные показатели другой возрастной группы. Harper и соавторы (1976), учитав это несоответствие, не смогли получить аналогичных данных. Они пришли к заключению, что базальный плазменный лютропин и фоллитропин у больных аденомой находится в пределах нормы. Это согласуется й с результатами наблюдений Bartsch и соавторов (1979), Ortega и соавторов (1979) и других исследователей.

Где-то услышал, что секс положительно влияет на умственную деятельность (может даже на «ОТветах»,но найти тут не могу)

Морфология аденомы простаты . Оглавление темы Аденома предстательной железы 1. Сифилис предстательной железы.Пролактин и лютропин при аденоме простаты 4. Роль эстрогенов в развитии аденомы предстательной железы.

А найти не можешь секс или умственную деятельность?))))))))

А мастурбация её уменьшает

Удивительно! Обычно, когда встает, на мозги крови не хватает!:))))))))) Вот им и думают!:))))))))))))))))

Денис, зайди в поисковик.. . Задай вопрос и не парься здесь, если тебе нужна медицинская информация.. . Право, ты там найдешь все, что ищешь. Удачи! :-))

Утверждают, что регулярный секс:
— стимулирует умственную деятельность
— тренирует сердце
— продлевает жизнь и молодость
— повышает иммунитет
— является отличным тренажером для сосудов
— уменьшает риск депрессивных состояний
— снижает или регулирует вес
— у мужчинслужит определенной страховкой возникновения простатита и аденомы простаты
Все эти утверждения на самом деле верны. Но для того, чтобы принять их как аксиому, нужно чуть-чуть углубиться в физиологию человека. Из школьного курса биологии и анатомии мы знаем, что основными инстинктами человека являются инстинкт самосохранения и инстинкт продолжения рода. Острота и особая чувственность сексуальных переживаний в процессе реализации инстинкта продолжения рода «придуманы» мудрой природой отнюдь не случайно. Для того, чтобы произвести на свет максимальное количество потомства, человека нужно стимулировать к занятиям сексом, а самый простой способ закрепить желание — подарить человеку удовольствие. За чувство удовольствия в нашем организме отвечает, в том числе, и гормон эндорфин. И он-то, как раз, в процессе полового акта и оргазма вырабатывается усиленно. Кроме того, эндорфин может купировать боль практически любой этимологии, в частности «вылечить» мигрень, артриты, остановить начинающуюся простуду.
Впрочем, и целый ряд иных гормонов, вырабатываемых в организме и отвечающих за наше самочувствие — простагландина, окситоцина, пролактина и т. п. в процессе занятий сексом увеличивается в среднем в 5-6 раз.
А ведь эти гормоны влияют на сердечно-сосудистую деятельность, вырабатывают нейроны (т. е. «омолаживают» мозг) , стимулируют кровообращение, даже, как утверждают некоторые исследователи, активно сжигают холестерин и жировые отложения.
Европейские геронтологи давно пришли к выводу, что продлить естественную молодость могут не занятия фитнесом и не нож пластического хирурга, а данный нам от рождения половой инстинкт. «Больше секса — дольше молодость» . Примерно так мог бы звучать призыв всех радеющих за продолжение жизни. Это не удивительно. Ведь даже если оставить в стороне все рассуждения о гормонах и молекулярных взаимодействиях, останутся сухие цифры: за время 3-х минутного секса сжигается калорий примерно столько же, сколько мы тратим в спортзале на беговой дорожке за 20 минут интенсивного бега. Кровоток усиливается. Ткани активнее снабжаются кислородом. Партнеры испытывают серьезную физическую нагрузку без принуждения, без негативных факторов, по доброй воле и с удовольствием. Люди просто «любят друг друга» , а в результате — продлевают себе жизнь. Иногда — на десятилетия.. .
Справедливый вопрос может возникнуть у тех, кто по разным причинам исповедовал воздержание, или не имел постоянного полового партнера, или отказывался от секса в силу каких-либо иных причин: что будет, если секс случается чуть чаще, чем новый год?
Медики утверждают, что ничего хорошего не будет, а вот проблемы могут возникнуть. Период вынужденного полового воздержания может вызвать у мужчин такое расстройство, как преждевременная эякуляция и другие сексуальные затруднения. Длительное отсутствие секса, также, может оказывать отрицательное влияние на умственную и физическую деятельность, настроение, работоспособность, вызвать повышенную нервно-психическую возбудимость и чувство неудовлетворенности.

Кроме гипофиза, способностью синтезировать пролактин обладает плацента. Механизм синтеза пролактина недостаточно изучен.При наличии аденомы гипофиза применяются хирургическое лечение или лучевая терапия, направленная на разрушение или подавление.

Он на все влияет положительно и на демографию то же !

У нас тут экзамены скоро, одна моя одноклассница придложила всем класом . ахаться, чтоб умнее быть. Вот тож не пойму почему так

Спермотаксикоз опасен для здоровья)))))

Полезно для здоровья.
По данным ученых, чем чаще мужчина занимается сексом, тем выше его шансы стать долгожителем. При этом на продолжительность жизни значительно сильнее влияет половая активность, чем, например, материальное положение человека.
Но на этом польза секса не заканчивается, существуют исследования, показывающие, что регулярные занятия сексом благотворно влияют на здоровье.
* Уменьшается вероятность развития заболеваний сосудов и сердца. Как показали исследования, у мужчин, занимающихся сексом три раза в неделю и чаще, вероятность инсульта и инфаркта снижается практически в два раза по сравнению с другими людьми. Секс также может быть хорошим «средством диагностики» сердечно-сосудистых заболеваний. Трудности с эрекцией полового члена могут свидетельствовать о том, что у человека больны кровеносные сосуды. Это может быть первым признаком сахарного диабета, гипертонии и атеросклероза.
* Улучшается обоняние. Это происходит потому, что после секса увеличивается выброс гормона пролактина, который стимулирует развитие нейронов, в том числе располагающихся в центре обоняния.
* Улучшается настроение. Этот феномен можно объяснить не только психологическим удовлетворением, но и изменением гормонального статуса организма, обусловленного активацией некоторых центров головного мозга.
* Снижается вес. Ведь секс — это тоже физическое упражнение, у возбужденного человека частота пульса увеличивается с 70 до 150 ударов в минуту, а один половой акт сжигает примерно столько же калорий, сколько 15 минут бега на беговой дорожке. Сокращения мышц во время занятий сексом укрепляют мускулатуру бедер, таза, ягодиц, рук и грудной клетки. Также во время полового акта в кровь выбрасывается гормон тестостерон, который благоприятно воздействует на опорно-двигательный аппарат.
* Уменьшается вероятность простуды. В крови людей, регулярно занимающихся сексом, содержится на 30% больше антител, чем у сторонников воздержания. Следовательно, они реже заболевают инфекционными болезнями.
* Снижается болевая чувствительность. Перед оргазмом в кровь человека выбрасывается гормон окситоцин. Под его действием образуются эндорфины, обладающие мощным болеутоляющим действием. У женщин секс активирует синтез эстрогенов, которые подавляют боли, связанные с предменструальным синдромом.
* Улучшается состояние мочевого пузыря. Половой акт — великолепная «зарядка» для мышц мочевого пузыря, которая предотвращает развитие циститов и других заболеваний.
* Улучшается состояние зубов. Как обнаружили ученые, большинство людей перед половым актом стараются чистить зубы, что избавляет их от слишком частых визитов к стоматологу.
* Улучшается состояние предстательной железы. Предполагается, что при производстве семенной жидкости из крови извлекаются многие канцерогенные вещества, которые затем выбрасываются из организма вместе со спермой. Поэтому, если мужчина часто занимается сексом, канцерогены не успевают навредить его простате. А если в сексе он себя ограничивает, вероятность развития рака простаты у него возрастает почти на 30%.
Можно сделать вывод, что секс – это занятие не только приятное, но и полезное.

Пролактиномы — это различных размеров опухоли аденомы гипофиза, которые продуцируют пролактин.Анализ на пролактин и другие методы исследования.

Это от малого количества гормонов

Ржу не могу, кто внушает то?

А чтоб побольше энергии теряли и скорее в гроб. .
😉

Наиболее часто встречаются простатиты и аденома доброкачественная гиперплазия простаты.После 50 лет уровень тестостерона в крови у мужчин падает, в то время как уровень других гормонов, таких как пролактин и эстрадиол, повышается.

Никому ничего не внушают. Внушаемые сами найдут к чему внушаться.
кому охота и есть зачем то будут полюбому.

А не боишься простатита и аденомы. хотя бы дрочи регулярно-для своей же пользы.

Первый признак импотенции на лицо

Так и не занимайся)))) ) а я себе в таком удовольствии отказывать не собираюсь)))))

А почему внушают? хочешь и можешь — занимайся, если нет — твои проблемы

В случае, когда при обследовании выявляется пролактин-секретирующая аденома гипофиза, чаще всего прибегают к длительному консервативному лечению препаратами из группы агонистов дофамина бромокриптин, каберголин достинекс .

Мне скоро 52, это еще не старость, ну а кто сказал, что неохота?

Ну Ты Карлсон! Это же надо быть таким ленивым. Или винт износился

И неохота и незачем. .
Только при чём здесь возраст? Не хотите, не занимайтесь, 😉
А насчёт внушаемости могу сказать лишь одно; старого учить, что мёртвого лечить. Так вот.

Есть люди со сдвигом на сексуальной почве — они и внушают. )))))))

Лечение аденомы молочной железы гормональными препаратами направлено на снижение уровня эстрогенов, прогестрона пролактина или соматропина — в зависимости от индивидуального гормонального фона каждой пациентки.

Если неохота, значит старость уже пришла.
А нам еще охота. Значит нам до старости далеко.

У кого нестоит — тому и нечего голову ломать.

Нам не надо внушать
мы сами хотим

Помогите разобраться с Мнением эндокринологааа! у меня чёто похожее на гинекомастию сдал результаты на гармоны и узи

Вам нужно повышать уровень тестостерона, предварительно проверив уровень эстрогенов в крови и самого тестостерона.
Гинекомастию можно вызвать у любого мужчниы в любом возрасте.
Оч. часто это случается при лечение аденомы предстательной железы например, и происходит это из-за того, что начинается гормональный дисбаланс в сторону повышения эстрогенов.
Пиво — исключить (содержит вещества, сходные по структуре с эстрогенами) вес нормализовать.. .
После анализа гормонального статуса можно думать о лечении.
Йодофол — может помочь, если есть гипотиреоз.
Гель Эндокринол — просто БАД и лек. ср-вом не является.
Попробуйте, но я сомневаюсь, что поможет Йодофол и гель Эндокринол.

Аденома простаты ее принято называть доброкачественной гиперплазией предстательной железы ДГПЖ — такое распространенное заболевание, которое затрагивает мочеполовую систему у мужчин.

Для улучшения потенции наши читатели успешно используют M-16. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В человеческом теле существует важнейший гормон, который отвечает за деторождение. Его называют пролактин. Он есть, как у мужчин, так и у женщин. Функции пролактина в организме мужчины значительные. Именно представленный гормон отвечает за репродуктивную функцию организма и обменные процессы. При повышенном или пониженном содержании пролактина в крови начинаются гормональные сбои, которые негативным образом отражаются на здоровье человека в целом.

Как определяется повышенный пролактин у мужчин, почему это происходит, как бороться с этим состоянием, расскажем далее.

Пролактин вырабатывается гипофизом, поэтому любые сбои в эндокринной системе негативно влияют на формирование этого гормона, а ведь он в свою очередь отвечает за такие процессы в организме мужчины:

Контролирует половую активность;
Участвует в формировании иммунной системы;
Влияет на выработку половых клеток в семеннике (от него зависит качество спермы);
Принимает активное участие в обменных процессах.

Влияние пролактина незаменимо. Иногда мужчины, чувствуя спад мужской силы, списывают это на внешние обстоятельства (переутомление, стресс) и т.д., не подозревая, что дело причина кроется в гормональном фоне.

Важно: у пролактина есть своя особенность: он интенсивно вырабатывается в утреннее время и с течением дня начинает замедлять свой рост.

Уровень этого гормона напрямую зависит от физической активности человека, его психоэмоционального состояния. Поэтому сдавать анализ на пролактин следует в утреннее время, когда его показатель максимален.

Пролактин присутствует в каждом человеке. У женщин содержание этого гормона значительно выше, особенно на последних сроках беременности (достигает 10000 мЕд/л).У младенцев пролактин также повышен, но адаптивное количество его формируется к 10 годам.

Гормон пролактин также активно вырабатывается у мужчины. Адаптивный показатель 54-362 мЕд/л, но стоит отметить, что при сегодняшнем уровне жизни показатель 360-400мЕд/л также не является отклонением от нормы. Хотя важно упомянуть, что норма у каждого человека определяется индивидуально, в зависимости от образа жизни, наличия хронических заболеваний и т.д.

Когда у пациента обнаруживается высокий пролактин (выше максимального значения) или, напротив, низкий пролактин у представителей сильного пола – это обычно говорит о наличии каких-либо нарушений в организме. Оба эти состояния имеют собственные причины и последствия. Как понять, что с организмом что-то не так и что виной всему гормоны?

Пролактин у мужчин повышен может быть по различным причинам. Медицина выделяет две группы причин, которые подразделяются на внешние и внутренние.

Чрезмерная физ. нагрузка непосредственно перед забором крови на анализ (за 1 сутки) может искажать реальный показатель пролактина;
Голодание за 12 часов до анализа;
Пролактин повышен у мужчин, которые увлекаются табакокурением и спиртными напитками;
Постоянный стресс, нервозность, раздражительность;
Повышен пролактин, когда есть боль в теле. Неважно это травма или болезнь – болевой синдром повышает выработку гормона;
Повышение белков в организме перед сдачей анализа. Это может случиться, если мужчина предпочитает белковую пищу;
Пролактин повышен у тех, кто чересчур активно, или наоборот, редко имеет половые отношения.

Печеночная или почечная недостаточность;
Любой вид радиоизлучений (химиотерапия, рабочая среда) и т.д;
Онкология гипофиза;
Дефицит витамина В6;
Побочный эффект некоторых видов препаратов.

Как же можно понять, что гормон пролактин дал сбой?

Существует ряд симптомов, на которые нужно обратить пристальное внимание, так как иногда мужчины не эти связывают признаки с патологическим процессом в организме.

Снижается половая активность (появляется апатия);
Ожирение, набор веса. Норма пролактина у мужчин позволяет мужчине всегда быть в форме, ведь этот гормон отвечает за обменные процессы. При нарушении вес начинает набираться, особенно в области шеи, груди, живота и спины;
Временное бесплодие (невозможность зачать новую жизнь);
Белая сыпь на кожных покровах (угревая сыпь);
Ухудшение сна;
Депрессивное состояние;
Постоянная вялость, усталость (даже после пробуждения);
Постоянные головные боли.

Прием противосудорожных препаратов;
Рентгенотерапия;
Дисфункция гипофиза (инфекции, иммунные нарушения);
Травма головы;
Возраст 50+;
Алкогольное опьянение (абстиненция).

При этом состоянии больной имеет такие симптомы:

Спад либидо;
Постоянные головные боли, включая мигрень;
Необоснованный гнев, раздражительность;
Психические расстройства;
Атрофия мышц;
У мальчиков половое созревание замедляется.

Дисбаланс гормона приводит к нарушению функций всего организма, поэтому не заметить эти симптомы просто невозможно.

Минус гормонально дисбаланса, как болезни, состоит в том, что признаки не побуждают больного сразу обращаться за помощью к специалисту.

Обычно болевой синдром мотивирует мужчин спешить на прием к врачу, но в данном случае он отсутствует. Хотя стоит напомнить, если вовремя не восстановить гормональный баланс мужчине это грозит бесплодием и онкологией.

Как ни парадоксально звучит, но лечение пониженного и повышенного пролактина схоже. Для того чтобы назначили адаптивную терапию, пациенту следует сначала сдать анализ крови, который и покажет, какой уровень гормона в организме.

Для этого нужно тщательно подготовиться к анализу, а именно:

Не разрешаются половые контакты за сутки до забора крови;
За 2 дня до сдачи анализа перестать курить, употреблять алкоголь, не посещать сауны и бани;
Кровь сдают только по истечению трех часов после пробуждения, но не ранее;
Важно хотя бы за полчаса до забора крови перестать нервничать, посидеть спокойно.

При выполнении всех этих рекомендаций анализ будет наиболее четкий и правдивый, а это нужно для постановления точного диагноза. Лечение гормонального дисбаланса лечиться посредством приема специфических гормональных препаратов. Это значит, что представленный вид патологии прекрасно лечиться консервативным способом, разумеется, если не выявили онкологию гипофиза. В этом случае может потребоваться операция по удалению опухоли.

Существует множество препаратов, которые качественно снижают пролактиновую секрецию. Одним из таких считается Парлодел. Он не оказывает влияние на иные гормоны, но замедляет выработку пролактина. Также врач может назначить и такие лекарства, как:

На вопрос, как снизить пролактин самостоятельно отвечать не приходиться, ведь препараты может назначать только врач после тщательной диагностики. А вот народные рецепты можно использовать, но наряду с медикаментозным лечением. Повысить пролактин также можно с помощью некоторых видов гормонозаменяющих препаратов, но они должны выписываться только эндокринологом, и не стоит переусердствовать с суточной дозой, так как вскоре нужно будет лечить гиперпролактинемию.

Читать подробнее

Аденома простаты, или доброкачественная гиперплазия предстательной железы, — это крайне распространенное урологическое заболевание среди мужчин старше 50 (рис. 1).

Абсолютно точные причины развития болезни ученые назвать не могут. Среди молодых мужчин болезнь встречается очень редко. Однако чем старше становиться человек, тем риск развития аденомы предстательной железы выше.

Возраст — это основной фактор риска возникновения заболевания простаты.

В первую очередь это взаимосвязано с изменениями в эндокринном регулировании мужской половой системы. В возрастной группе старше 50 лет, заболевание наблюдается примерно у 50% . После 70 лет уже около 75% мужчин страдает от аденомы предстательной железы.

При аденоме увеличенная предстательная железа передавливает устье мочевого пузыря, что мешает полному его опорожнению. В результате в мочевом пузыре постоянно присутствует остаточная моча. Из-за этого рецепторы слизистой пребывают в постоянном раздражении, что провоцирует пустые позывы к мочеиспусканию. Первые признаки аденомы:

вялая струя мочи;
задержка начальной фазы мочеиспускания;
учащение позывов;
появление ложных позывов.

Следует обратить внимание и на частое (более 1 раза) ночное мочеиспускание, особенно если раньше такого не наблюдалось. Помимо того, что это может быть признаком заболевания аденомы предстательной железы, такие прерывания сна со временем могут привести к психическому и физическому истощению организма. Несмотря на столь тревожные сигналы очень часто мужчины воспринимают эти признаки как возрастные изменения в организме и вовремя не обращаются к врачу.

Предстательная железа — это орган, состоящий из гладкомышечной и железистой ткани. Сквозь предстательную железу проходит мочеиспускательный канал. В результате болезни, из-за гиперплазии (разрастания тканей) периуретральной части простаты происходит сдавливание и изменение конфигурации мочеиспускательного канала. Он удлиняется, суживается и изгибается, что вызывает сложности при мочеиспускании.

Со временем проблемы с мочеиспусканием нарастают. Появляется необходимость для осуществления мочеиспускания натуживаться и подключать мышцы пресса. Если не проводить никакого лечения, то затрудненное мочеиспускание становится постоянным. Кроме того, наблюдается снижение объема выделяемой мочи. Если у здоровых мужчин при мочеиспускании выделяется примерно 200-250 мл, то у больных с аденомой — лишь 30-50 мл. Иногда мочеиспускание происходит буквально по капле. При этом объем остаточной мочи в организме больного может достигать 1 л и более.

И в самой предстательной железе, и в окружающих ее тканях нарушается венозное кровообращение, из-за чего возникает отек. Это сопровождается гипоксией (кислородным голоданием) отдельных участков и накоплением межклеточной жидкости в тканях. Ночью венозный застой в предстательной железе увеличивается. Этому способствует гиподинамия (пониженная подвижность) и теплая постель. Днем, когда приходит время мышечной активности для ног (ходьба, бег), венозный отток из талого таза улучшается. За счет этого степень отека уменьшается, а просвет уретры увеличивается.

При аденоме предстательной железы семявыносящие протоки сдавливаются гиперплазированными участками. Это приводит к застою секрета простаты и провоцирует развитие воспаления. Отек и нарушенное кровообращение также способствуют возникновению воспаления. Воспалительный процесс усугубляет течение заболевания и обуславливает появление болевого синдрома. Нередко из-за воспалительных и застойных явлений развиваются такие болезни, как цистит, пиелонефрит, простатит, уретрит, везикулит и эпидидимит. Появление новых заболеваний на фоне прогрессирующего ухудшения состояния больного существенно осложняет лечение аденомы простаты.

Патологические изменения, происходящие в мочевом пузыре и предстательной железе, могут привести к аденоме предстательной железы. Возникающие при аденоме простаты симптомы можно разделить на 2 группы: обструктивные и ирритативные.

Обструктивные симптомы связаны с затруднением оттока мочи из-за того, что увеличенная предстательная железа механически сдавливает шейку мочевого пузыря и уретру. К обструктивным симптомам относятся:

затрудненное мочеиспускание;
задержка начала мочеиспускания;
вялая струя мочи;
дриблинг.

Затрудненное мочеиспускание. Суженный участок уретры препятствует нормальному оттоку мочи. Нередко для начала процесса мужчине требуется напрягать мышцы передней брюшной стенки. Это повышает внутрибрюшное давление и помогает преодолевать сопротивление суженного участка.

Задержка начала мочеиспускания. Проходит от 30 секунд и более до непосредственного начала акта мочеиспускания.

Вялая или прерывистая струя мочи. Когда мужчина, страдающий аденомой простаты, рассказывает врачу о том, как именно у него проходит акт мочеиспускания, то чаще всего струя мочи характеризуется как вялая, прерывистая, брызгающая или раздваивающаяся. Иногда больные шутят: раньше, мол, могли писать на хоть «под забор», хоть «на забор», а теперь — лишь «на ботинки». Ослабление напора мочи может происходить постепенно в течение нескольких лет, поэтому многие из мужчин перестают замечать это явление и даже не сообщают об этом врачу. А между тем изменение напора струи — очень важный показатель. Вялая струя может быть признаком болезней, влияющих на сократимость мышц мочевого пузыря, структуры уретры или рака простаты.

Истечение мочи по каплям после акта мочеиспускания. Дриблинг (капание) — один из ранних симптомов при аденоме простаты. Речь идет не об одной случайной капле, а о многих каплях, из-за которых появляются пятна на брюках и характерный запах застарелей мочи. Дриблинг — вещь крайне неприятная.

Ирритативные симптомы обусловлены изменением функции детрузора и сфинктера мочевого пузыря, а также гипреактивностью рецепторов шейки мочевого пузыря. Детрузор — это мышечная оболочка мочевого пузыря. Сокращаясь, мышца выталкивает мочу. Функция сфинктера — удерживать мочу, сжимая просвет шейки мочевого пузыря и уретры. В нормальных условиях существует гармония между деятельностью этих 2-х органов. Напряжение детрузора сопровождается расслаблением сфинктера. Однако при аденоме предстательной железы координация между органами нарушается.

К ирритативным симптомам относят:

учащенное мочеиспускание;
внезапные и неотложные позывы к мочеиспусканию;
недержание мочи.

В норме здоровый организм за сутки выделяет 1,5-2 л мочи — это примерно 75% от всей принятой в течение суток жидкости (часть влаги выделяется вместе с дыханием, потом, калом). В зависимости от условий, количество выделяемой мочи может уменьшаться или увеличиваться. Например, количество мочи и частота мочеиспускания могут увеличиться из-за того, что человек пьет много жидкости; количество мочи может уменьшиться из-за жаркой погоды. В среднем же, в обычных условиях мочеиспускание происходит 4-6 раз в сутки. Частые позывы к мочеиспусканию, не зависящие от количества выпитой жидкости, могут быть первыми признаками аденомы предстательной железы. Мужчина часто мочиться небольшими порциями мочи. Учащенное мочеиспускание происходит как днем, так и ночью. Неоднократные ночные позывы, когда мужчина несколько раз за ночь встает для того, чтобы сходить в туалет, лишают сна и очень выматывают.

Ургентность — это сильный и внезапный позыв к мочеиспусканию. Этот симптом аденомы простаты вынуждает мужчин испытывать постоянное беспокойство. Позыв к мочеиспусканию настолько сильный, что больной часто не успевает добежать до туалета или опустить брюки. Одно из проявлений ургентости — сильное желание помочиться при наличии такого раздражителя, как звук льющейся воды.

Немало неприятных и досадных моментов доставляет такой симптом аденомы, как недержание мочи. Недержание мочи может быть разной степени выраженности. У одних мужчин это проявляется в невозможности удержать мочу при возникновении позыва, у других наблюдается постоянное подтекание мочи при чихании, кашле, смехе и даже в спокойном состоянии. Бесконтрольное подтекание, как правило, является следствием повреждения сфинктерного механизма. Когда мочевой пузырь начинает работать «по собственному усмотрению», пребывание человека в обществе становится весьма проблематичным.

Полная задержка мочи — очень опасный симптом при аденоме простаты. Невозможность самостоятельного опорожнения мочевого пузыря (ишурия) — это неотложное состояние, требующее срочного лечения. Полная задержка мочи — это очень болезненное и мучительное состояние. Человеку необходима экстренная госпитализация в стационар. Причины возникновения ишурии: хроническая задержка мочеиспускания, переохлаждение, запор, прием алкогольных напитков.

При аденоме простаты причины, вызывающие задержку мочеиспускания, одновременно вызывают и нарушение оттока мочи из почек. Это приводит к нарушению микроциркуляции и создает условия для проникновения восходящей инфекции. У многих мужчин с аденомой предстательной железы, уже в начальной стадии заболевания, наблюдается латентная почечная недостаточность и пиелонефрит.

Гематурия (мочеиспускание с кровью) у больных с аденомой простаты возникает весьма часто. При развитии гематурии необходимо провести обследование мочевого пузыря и верхних мочевыводящих путей на наличие камней и опухолей.

Больные аденомой предстательной железы легко подвержены различным инфекционным осложнениям: пиурия, цистит и т.д. Из-за частых и недостаточно асептично проводимых катетеризаций у мужчин может развиться уретрит. Может возникнуть уретрит и в случае лечения постоянным катетером. Стаз мочи, травматизация при введении катетера — все эти причины благоприятствует развитию инфекции в мочевом пузыре.

Для правильной постановки диагноза и подбора эффективного метода лечения, врачу требуется провести тщательное обследование. Разные симптомы и лечение предполагают разное.

Основные варианты лечения:

динамическое наблюдение;
медикаментозный метод;
хирургическое вмешательство.

Метод динамического наблюдения — это стратегия неэкстренного лечения, заключающаяся во врачебном контроле состояния здоровья пациента через равные промежутки времени. Динамическое наблюдение как метод лечения подходит для мужчин с минимальным количеством симптомов и не испытывающих каких-либо осложнений.

Медикаментозный метод лечения заключается в приеме лекарств, содержащих альфа-адреноблокаторы, антибиотики, пробиотики, иммуностимуляторы. Могут также назначаться лекарства, непосредственно улучшающие циркуляцию крови в предстательной железе. Если у мужчины уже имеются серьезные осложнения аденомы простаты, то хирургическое вмешательство — это единственный выбор для такого пациента.

Чем раньше пациент начнет лечение, тем легче остановить прогрессирование заболевания. Поэтому при обнаружении у себя даже одного из вышеперечисленных симптомов необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Гормональная система — один из наиболее важных органов, отвечающих за большое количество процессов и функций в организме. Тестостерон — мужской половой гормон из группы андрогенов, продуцируемый корой надпочечников и яичками. От него зависит нормальное формирование важных органов у эмбриона, половое развитие и созревание у подростков, фертильность и потенция у взрослых мужчин, а пониженный или повышенный тестостерон у мужчин является патологией.

Уровень тестостерона у каждого мужчины может в разные периоды жизни меняться, незначительные колебания являются естественными процессами. Например, если повышенный тестостерон у мужчин наблюдается в подростковом возрасте в период полового созревания, это нормальный процесс. В остальном же завышенные показатели могут сопровождаться серьезными нарушениями, требующими терапии.

На сегодняшний день медицина рассматривает две формы тестостерона в организме каждого человека. Это активный свободный гормон, который не связывается с белком крови, проникая беспрепятственно в клетки тканей. Вторая форма — это тестостерон связанный, который содержит к себе альбумины, глобулин и другие белки, которые находятся в крови. Общий уровень тестостерона как раз суммирует в себе эти две формы.

Нарушением и патологическим процессом считается случай, когда анализы показывают пониженную или завышенную численность свободного тестостерона.

Определить норму тестостерона врачи могут, основываясь на разных возрастных группах. А именно:

Для детей в возрасте до 1 года показатель гормона должен составлять 0,42-0,72 нмоль/л.
Возрастной группе нормальным показателем считается предел тестостерона от 0,1 до 1,12 нмоль/л.
В организме подростков возрастом 7-13 лет может наблюдаться 0,1-2,37 нмоль/л тестостерона.
В возрасте 13-18 лет наблюдается повышенная концентрация гормона — 0,98-38,5 нмоль/л.
Мужчины возрастом 18-50 лет должны в своем организме поддерживать уровень тестостерона в пределах 8,64-29 нмоль/л.
После 50 лет уровень тестостерона снижается, а нормой считается показатель 6,68-25,7 нмоль/л.

Именно по возрастному критерию в медицинской практике принято определять нормальные или патологические изменения содержания тестостерона. Для подросткового возраста, сопровождающегося половым созреванием, присуща наибольшая концентрация гормона, далее в зрелом возрасте уровень будет снижаться естественным путем.

Любое отклонение от нормы может вызывать неприятные последствия и функциональные расстройства в организме мужчины. Поэтому врачи с целью предупреждения такой патологии выделяют основные причины и последствия повышенного тестостерона.

Причины повышенной концентрации гормона могут быть внутренними и внешними. К внутренним факторам врачи относят:

дисфункции надпочечников;
устойчивая реакция на андрогены организмом;
новообразования в яичках и надпочечниках, в гипофизе;
аномалии в формировании половых органов генетического характера или синдром Рейфенштейна;
патологически раннее половое созревание;
воздействие стрессов и неврозов;
ожирение и другие хронические заболевания;
пассивный образ жизни;
злоупотребление вредными привычками.

Также редким, но все же возможным заболеванием, влекущим за собой высокий уровень тестостерона, считается андростерома. Речь идет о генетическом заболевании, что выражается разрастанием клеток надпочечников.

К внешним факторам, провоцирующим завышенные показатели тестостерона, относят:

гормональная терапия, направленная на рост мышечной массы;
скудное питание, что приводит к эндокринным патологиям;
бессонница, что рано или поздно приводит к дисбалансу гормонов;
нестабильная половая активность мужчины.

Чтобы своевременно обнаружить такое нарушение, мужчине важно знать признаки повышенного тестостерона у мужчин и симптомы. Точная диагностика заключается в сдаче анализов и лабораторных исследованиях, но предопределить заочно все же можно по следующим проявлениям:

повышенная раздражительность и агрессивность без видимых на то причин;
склонность к суицидальным наклонностям и мыслям;
непрекращающиеся головные боли, которые нельзя успокоить обезболивающими препаратами;
проблемы со сном;
быстрый набор лишнего веса;
увеличение волосяного покрова тела, выпадение волос на голове.

Любое гормональное нарушение сказывается непосредственно на половой жизни мужчины. Одним свойственно усиление потенции и чрезмерные сексуальные аппетиты. Другим присуща половая пассивность и апатия к противоположному полу. В любом случае несвойственное поведение и вышеуказанные симптомы и признаки могут стать прямыми сигналами о том, что нарушился гормональный баланс.

Последствия гормонального дисбаланса сопровождаются серьезными расстройствами и нарушениями в организме мужчины. В первую очередь страдает фертильность и репродуктивное здоровье, есть все шансы остаться бесплодным. Кроме того, по статистике, у большинства мужчин с длительным завышенным показателем тестостерона развивается аденома простаты, что весьма чревато последствиями.

Патология высокой концентрации тестостерона крайне негативно отражается на сердечно-сосудистой системе. Повышается уровень холестерина, что в свою очередь приводит к атеросклерозу. Страдают также сердечные мышцы, сосуды, что отражается и на потенции мужчины. Нарушенная работа надпочечников приводит к отечности, угревой сыпи и нарушению функций сальных желез. Самый тяжелый порок из-за высокого тестостерона — атрофия яичек и полная импотенция.

Чтобы определить, что значит повышенный тестостерон, врачи обязательно должны обследовать мужчину полностью. Это поможет устранить любые провоцирующие это нарушение патологии и заболевания. Убедившись, что провоцирующих факторов и причин, влекущих высокую концентрацию гормона, уже нет, стоит рассмотреть основной курс терапии для восстановления баланса гормонов.

Анти-тестостероновая альтернативная терапия включает определенную диету — соя, жирное молоко, куриные яйца, виноград красного цвета, кофе, льняное масло. Врачи также рекомендуют регулярно принимать настои липы, клевера и хмеля. Подобный курс диеты нужно соблюдать около 10 дней, чтобы повысить противоположного гормона — эстрогена. Он блокирует излишнюю выработку тестостерона. На время нужно отказаться от силовых упражнений и нагрузок, отдавая предпочтение прогулкам на свежем воздухе.

Гормональная система настолько сложная и многогранная, что зависит от большого количества органов и процессов, а также предрешает большинство физиологических процессов. Врачи советуют всем мужчинам внимательно относиться к своему здоровью, не принимать гормональные препараты без назначения и серьезных причин на то. При первых признаках гормонального дисбаланса нужно сдать кровь на анализ, а также показаться андрологу или урологу.

Взаимосвязь компонентов метаболического синдрома и гормональных нарушений в патогенезе заболеваний предстательной железы

Определение размеров и структуры предстательной железы является одним из кардинальных моментов урологического обследования любого пациента. Как на заре развития урологии, так и до сих пор, в клинической практике это происходит посредством пальцевого ректального исследования данного органа, которое не потеряло своей актуальности и диагностической значимости и в настоящее время прежде всего как метод первичной диагностики (скрининга) заболеваний предстательной железы. После открытия X-лучей в клинической урологии начала-середины XX века были внедрены современные по тем меркам методы рентгенологической диагностики заболеваний простаты. Многие из них, например контрастная простатография, в силу своей инвазивности уже давно имеют исключительно исторический интерес. Причина тому — появление в диагностическом арсенале урологов безопасных и неинвазивных лучевых методов, прежде всего ультразвуковой диагностики, которая в истории урологии совершила вторую по значимости (после рентгенологических методов) диагностическую революцию. Современные методы радиологической диагностики (УЗИ, трансректальное УЗИ, допплерографическая сонография, КТ, МСКТ, МРТ и целый ряд других) позволяют решать практически все тактикостратегические вопросы точной и объективной оценки морфометрических характеристик предстательной железы, что позволило достичь существенного прогресса как в выявлении ранних (доклинических) стадий заболеваний предстательной железы, так и объективной оценке стадии уже имеющейся патологии, это помогает осуществлять объективный мониторинг заболевания и оценивать эффективность его лечения. Таким образом, мы сегодня очень быстро и достаточно объективно можем ответить на вопрос, увеличена ли предстательная железа у пациента или нет. На второй закономерный вопрос, почему предстательная железа увеличена, ответить еще несколько лет назад тоже можно было достаточно быстро и просто: она увеличена вследствие аденомы (рака) предстательной железы. Действительно, в нашем сознании ее увеличение традиционно ассоциируется в первую очередь с ее опухолевыми заболеваниями (аденомой или раком). Ни для кого не секрет, что предстательная железа является андроген-зависимым органом, а общепризнанная точка зрения трактует ДГПЖ как возраст-ассоциированное прогрессирующее заболевание 3. Однако с возрастом у мужчин увеличивается распространенность не только ДГПЖ, рака предстательной железы или простатита, но и целого ряда возраст-ассоциированных гормонально-метаболических нарушений, таких как ожирение, метаболический синдром (МС), сахарный диабет 2-го типа (СД-2), возрастной андрогенный дефицит, между которыми сегодня установлены достоверные патогенетические связи [4 — 10]. Показана существенная обратная корреляция между уровнем тестостерона и детрузорным давлением, а также детрузорным давлением и максимальной объемной скоростью мочеиспускания Qmax [7]. Уровень сывороточного С-реактивного белка как маркера МС (предиктор артериальной гипертонии) ассоциирован с интрапростатическим воспалением
и, по мнению ряда авторов, может служить предиктором ожидаемого увеличения объема предстательной железы [11 — 13]. Частота выявления симптоматического или бессимптомного увеличения предстательной железы у мужчин старше 50 лет превышает 50 %. Этот показатель увеличивается с возрастом и мало отличается в разных индустриализованных странах [6, 14], как, впрочем, и частота андрогенного дефицита, что является уже, пожалуй, аксиомой медицины [15 — 18]. Эти факты позволяют предположить, что патофизиологические механизмы, лежащие в основе формирования разных типов нарушения гормональнометаболического гомеостаза у мужчин, могут играть существенную роль в процессах индукции роста предстательной железы и прогрессирования нарушений всех ее функций, а коррекция гормональных нарушений может рассматриваться как перспективная патогенетическая терапия ДГПЖ [19].

Подобное заключение приводит к мысли о том, что группа пациентов с выявленными пальпаторными и/или лучевыми методами увеличенной или болезненной предстательной железой, имеющими определенный известный набор клинических симптомов какого-либо ее заболевания (или без них), становится патогенетически неоднородной, а именно: различные системные факторы способны привести к практически одинаковому клиническому и морфометрическому результату — к симптоматическому или бессимптомному увеличению всего объема или определенных зон предстательной железы, изменению ее чувствительности и т. д.

Очевидно, что только междисциплинарное понимание мультифакторного патогенеза увеличения предстательной железы (речь идет не только о ДГПЖ, но и о любом другом ее заболевании, при котором увеличивается ее объем) позволит в будущем разработать патогенетические методы ее профилактики и консервативного лечения многих ее заболеваний. Именно поэтому мы считаем важным познакомить урологов с системными гормональнометаболическими механизмами, ведущими к увеличению предстательной железы, которые изучены относительно недавно.

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АНАТОМИИ, ЭНДОКРИНОЛОГИИ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Простата состоит из двух основных структурных компонентов — эпителиального (гландулярного, или железистого) и стромального (фибромускулярного). В норме соотношение этих компонентов выглядит как 1:1 [3]. Короткоживущие эпителиальные клетки непрерывно обновляются за счет деления плюрипотентных базальных, в то время как клетки диффузной нейроэндокринной системы (APUD-системы) образуют псевдослойный (многорядный) эпителий. В противоположность ему строма состоит из долгоживущих гладкомышечных клеток и фибробластов, окружающих секреторный эпителий. В ней находятся основные сосудистонервные структуры простаты [3]. Согласно концепции зонального строения простаты, предложенной в классических работах Gil-Vernet S. (1953) и MсNeal J.E. (1968), в простате различают три зоны: центральную, переходную (транзиторную) и периферическую [20]. Центральная зона простаты по величине составляет около 25 % от общего объема органа и непосредственно прилегает к уретре. Эта зона содержит рецепторы к андрогенам и в большей степени к эстрогенам, за счет изменения баланса которых с течением возраста в ней начинаются процессы железистой и стромальной гиперплазии, ведущие впоследствии к ДГП [3]. Переходная (транзиторная) зона простаты достаточно мала по объему (не более 5 % от общего объема железы), отличается от центральной зоны по своему строению и гормональной регуляции (двойной контроль: андрогены и эстрогены). Небольшой процент раков простаты формируется в этой зоне, однако наиболее актуальной с онкологической точки зрения является периферическая зона простаты (до 70 % объема железы), которая содержит преимущественно андрогеновые рецепторы [3]. В ней развивается большинство карцином [3]. Простата почти не увеличивается в размере у мальчиков до периода полового созревания. После, под действием тестостерона происходит быстрое увеличение железы, а в дальнейшем она удваивается каждые три года и достигает взрослых размеров (около 20 см3) примерно к 20 годам [21]. После этого отмечается ее постоянное, но незначительное увеличение. Факторами риска дальнейшего роста простаты являются возраст и ассоциированный с ним гормональный дисбаланс между половыми гормонами. При этом риск прогрессирования заболевания выше у мужчин в возрасте до 50 лет, с размерами простаты более 40 см3 и уровнем ПСА крови > 1,5 нг/мл [2, 3].

Ткань предстательной железы имеет мощную иннервацию. Адренергические рецепторы (a1A-/B-/D-, и в-1/2) имеют наибольшую плотность в строме, сосудах, мышцах и меньше в эпителии предстательной железы. Преимущественно в эпителии и мышечных элементах железы расположены β-адренорецепторы, плотность которых находится под андрогенным контролем [22]. Железистый эпителий простаты человека — первая описанная ткань (после мозга), где преобладают М-1- холинорецепторы. Столько же их и в семявыносящем протоке кролика [23]. Функция М-холинорецепторов простаты в целом не уточнена (секреция / рост простаты?) [23]. В ткани предстательной железы описаны также нейрокининовые рецепторы к субстанции тахикинина Р к нейрокинину А, а также к нейропептидам (ВИП, нейропептид Y, ген-связанный кальцитонин, соматостатин, энкефалины), роль которых в настоящее время уточняется (нейромодуляция, трофические эффекты, релаксация, синаптическая трансмиссия, регуляция тонуса мышц простаты и т. д.) [24].

Наиболее важным практическим моментом эндокринологии предстательной железы является наличие в ее ткани эндотелиновых рецепторов и рецепторов к оксиду азота (NO), которые экспрессируются геном NO- синтаз — основных ферментов синтеза оксида азота (NO) [25, 26]. Эндотелин-1 (ET-1) — самый мощный вазоконстриктор, продуцируемый эндотелием простаты (он состоит из 21 аминокислоты), который является физиологическим антагонистом оксида азота NO. В настоящее время идентифицировано три гена: ET-1, ET-2, ET-3 [26]. Экспрессия этих генов описана в клетках строме и эпителии предстательной железы и в периферической и центральной ее зонах (транзиторная зона не исследована) [26, 27]. Оксид азота NO, который находится в физиологическом антагонизме с эндотелином-1, продуцируется эндотелием простаты, а также в ее интраорганных нейрональных окончаниях [27]. Оксид азота NO участвует в обеспечении гладкомышечного тонуса простаты и регуляции ее кровообращения, поскольку является мощным вазодилататором 26.

Как известно, синтез оксида азота у мужчин является андрогенозависимым процессом, поэтому любой дефицит тестостерона сопровождается системной вазоконстрикцией, в том числе в органах малого таза, приводя к хронической ишемии предстательной железы, склерозированию и нарушению ее структуры и функции [28 — 30]. Очевидно, что именно этот механизм лежит в основе современного патогенетического объяснения феномена простатотестикулярного взаимоотношения, известного в урологии с 1913 года под названием «феномен Белова» [15]. Таким образом, предстательная железа в присутствии достаточного уровня тестостерона обладает физиологическими механизмами регуляции органного кровотока и обеспечения определенного уровня функционального состояния своего нервно-мышечного аппарата, что является важным теоретическим базисом для нового понимания сущности, в частности урологического синдрома хронической тазовой боли и хронического простатита, при стандартной диагностике и лечении которых состояние гормонально-метаболического статуса больного вообще не учитывается. Это, по нашему мнению, является одной из причин неудовлетворительных результатов их терапии, носящей сегодня в большинстве случаев симптоматический характер.

Половые гормоны и предстательная железа

Предстательная железа является ярким примером андроген-зависимого органа, поэтому большинство современных теорий патогенеза простатической гиперплазии прямо или косвенно являются гормональными:

теория стволовой клетки;
дигидротестостероновая теория;
теория андрогенно эстрогенного дисбаланса;
теория стромально эпителиальных взаимоотношений;
теория ингибирования клеточного апоптоза (программированной смерти клетки) [2, 3].

Предрасположенность к увеличению предстательной железы может быть связана с генетическими особенностями андрогеновых рецепторов. У мужчин с меньшим числом триплетов CAG в гене андрогенного рецептора вероятность развития аденомы предстательной железы выше, чем у тех, ген которых содержит большее число этих триплетов [31, 32]. Известно, что 5-а-дигидротестостерон (5-а-ДГТ) — основной регулятор роста и индуктор гиперплазии простаты за счет прямой и косвенной модуляции пролиферации, клеточной дифференцировки и апоптоза (железистая гиперплазия), в отличие от действия эстрогенов, стимулирующих стромальную гиперплазию простаты [3, 33, 34]. Как полагают, в большинстве случаев повышение активности 5-α-редуктазы — компенсаторная реакция простаты поддержать нормальный уровень 5-α-ДГТ при снижении в притекающей крови к простате уровня основного субстрата — тестостерона [33]. При нормальном уровне тестостерона в крови в пределах 5 — 10 нг/мл стимуляции роста простаты, очевидно, не происходит [33]. Ввиду того, что активность ферментов зависит от уровня тестостерона (исходного субстрата), который остается низким, образование 5-α-ДГТ и эстрадиола из него оказывается значительно превосходящим норму [33]. Это способствует развитию железистой и стромальной гиперплазии железы [3, 33].

Очевидно, что низкий уровень плазменного тестостерона является для простаты существенным триггером, запускающим механизмы 5-α-редуктазной активности и эпителиальной (меньше стромальной) пролиферации. В связи с избыточным расходованием основного субстрата — тестостерона — по механизму 5-α-редуктазной трансформации уменьшается образование других побочных продуктов метаболизма тестостерона в простате (в частности, образование андростендиола) [34]. Возникающий дефицит андростендиола в предстательной железе сопровождается активацией α-адренорецепторов шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, так как андростендиол является природным блокатором этого типа α-рецепторов [34]. Это клинически манифестирует различными симптомами нижних мочевых путей (СНМП) даже в отсутствие какого-либо заболевания предстательной железы [34, 35]. При восполнении уровня тестостерона крови (например, при лечении андрогенного дефицита) до нормальных физиологических показателей происходит нормализация активности 5-α-редуктазы и ароматазы предстательной железы [36, 37]. Показано, что при увеличении предстательной железы на фоне ДГПЖ или простатостаза могут наблюдаться различные гормональные диссоциации — как более низкий уровень андрогенов, так и повышение его у эстрогенов у мужчин [38, 39]. Анализируя 260 мужчин старше 60 лет в ходе исследования NHANES III, Rohrmann et al. (2005) отметили, что высокий уровень эстрогенов, высокое соотношение «эстрадиол/ тестостерон» и низкий уровень андростендиола глюкоронида (метаболит 5-α-ДГТ) связаны с большим риском СНМП на фоне увеличения простаты [12]. Экзогенное введение эстрадиола ведет к угнетению 5-α-редуктазной активности и резкому угнетению секреции в эпителии простаты, однако в нем сохраняется синтез андростендиона [38, 39]. Согласно проведенным на данный момент исследованиям, роль эстрогенов в патогенезе гиперплазии простаты двоякая: они выступают как активаторы синтеза 5-α-ДГТ в эпителии (за счет повышения чувствительности к андрогенам), что ведет к железистой гиперплазии, а также являются самостоятельными факторами регуляции клеточной пролиферации / апоптоза, приводящими к стромальной гиперплазии простаты [38, 39].

Предстательная железа является андрогено-зависимым органом, а критическую роль для ее метаболизма играет сывороточный уровень тестостерона, дефицит которого является доказанным патогенетическим фактором развития и прогрессирования эндотелиальной дисфункции (в том числе в тазовых и простатических сосудах), проявляющейся в урогенитальном тракте в виде тазового и / или простатического атеросклероза [40]. В его основе лежит недостаток оксида азота NO, для синтеза которого нужен тестостерон и L-аргинин [40, 41]. Считается, что дефицит оксида азота является предиктором нарушения простатической гемодинамики, гипоксии органа с активацией системы фибробластов, что может приводить к усилению склеротических процессов в паренхиме предстательной железы [28]. Поэтому андрогенный дефицит — плохой прогностический маркер течения заболеваний данного органа, так как его роль в инициации системы 5-α-редуктазы — основного изученного механизма железистой пролиферации, ведущей к прогрессивному увеличению размеров железы, считается доказанной [33 — 39].

Метаболический синдром и предстательная железа

Метаболический синдром (МС) — актуальная междисциплинарная проблема современной медицины, привлекающая все большее число специалистов — не только эндокринологов, терапевтов, кардиологов и врачей общей практики, но также гинекологов, неврологов и урологов. МС — это сочетание абдоминального ожирения, инсулинорезистентности, гипергликемии, дислипидемии, артериальной гипертонии, нарушений системы гемостаза и хронического субклинического воспаления (IDF, 2005) [4]. Эта классификация наиболее широко используется в России. Известный в прошлом как синдром X, «смертельный квартет», и синдром инсулинорезистентности (ИР), MС вообще рассматривается как совокупность находящихся во взаимосвязи факторов риска сердечнососудистых заболеваний, состоящих из ожирения, инсулинорезистентности / гиперинсулинемии, атерогенной дислипидемии, эндотелиальной дисфункции и системного хронического воспаления [4, 16].

В настоящее время МС привлекает все большее внимание урологов в виду выявленных патогенетических связей его компонентов с урологическими заболеваниями. Так, Hammarsten et al. (1998) установили, что мужчины с СД-2, леченной артериальной гипертонией и дислипидемией имели более высокую медиану роста предстательной железы [40]. Авторы отметили, что ежегодная шкала роста аденомы была непосредственно связана с диастолическим артериальным давлением и ожирением и обратно пропорционально связана с уровнем ЛПВП [40]. Мультивариационный анализ показал, что уровень инсулина сыворотки крови непосредственно коррелирует с общим объемом предстательной железы [40]. По данным Ozden et al. (2007), у мужчин с МС общий объем предстательной железы оказался достоверно больше, чем у мужчин без МС [41]. Кроме того, наличие МС у пациента ассоциировалось с достоверно более высокой медианой ежегодного прироста объема переходной зоны предстательной железы [41]. При этом больные с МС имели достоверно более высокий уровень ПСА в сыворотке крови, который авторы предлагают использовать в качестве индекса простатического объема и степени выраженности СНМП [41].

Используя данные из Boston Area Community Health Survey, Kupelian et al. (2009) продемонстрировали, что присутствие MС было достоверно связано с более выраженными СНМП, оцененными по шкале Symptom Index Score, используемой Американским обществом урологов (AUA) [42]. Demir et al. (2009) в обобщенном моновариационном анализе показали, что MС и его компоненты (особенно артериальная гипертония и леченная артериальная гипертония, повышенный уровень сахара крови или медикаментозно компенсированный СД 2-го типа, а также увеличение окружности талии) были ассоциированы с большим объемом предстательной железы [43].

Инсулинорезистентность и предстательная железа

Одним из ведущих механизмов патогенетического единства МС и индуцированного роста предстательной железы является инсулинорезистентность / гиперинсулинемия как ключевой компонент МС 46. Инсулинорезистентность как ключевой патогенетический фактор развития МС есть комплекс компенсаторноприспособительных реакций, развивающихся на фоне ожирения и / или андрогенного дефицита [18]. При снижении уровня андрогенов, в том числе на фоне ожирения, помимо всего, резко снижается, в частности, экспрессия гена рецептора инсулина, что ведет к уменьшению плотности рецепторов на поверхности клеток и возникновению резистентности к инсулину. Как следствие развивается гиперинсулинемия, которая обеспечивает поддержание эффективности углеводного обмена и адекватную митогенную активность в условиях недостатка эндокринного активатора деления клеток (тестостерона) [44, 45]. При этом отмечается нарушение дифференцировки андроген-зависимых клеток, морфологически проявляющееся их атрофией и компенсаторным повышением образования клеточных ростовых факторов. Как известно, инсулин имеет выраженный промитогенный и антиапоптотический эффекты, и его повышенный уровень связан с усилением роста в клетках линии рака простаты [47]. Инсулинорезистентность ведет к увеличению симпатической активности через нарушение метаболизма глюкозы в вентромедиальных гипоталамических нейронах, что приводит к повышенной системной активности α-адренорецепторов (автономной симпатической гиперактивности или нейропатии), в том числе гладких мышц простатической капсулы и шейки мочевого пузыря, а также индукции роста предстательной железы [44, 45]. Эта концепция получила свое подтверждение как у животных, так и у человека [41]. Так, у лабораторной модели крысы повышенная автономная активность вела к стимулированному росту предстательной железы, что заканчивалось формированием аденомы (очевидно, посредством активизации инсулиноподобных факторов роста 1 и 3, обнаруженных в ткани предстательной железы) [40, 41].

McVary et al. (2006) обследовали мужчин на фоне индуцированной повышенной автономной симпатической активности после «tilt-table testing» («тест наклоняемого стола») и показали, что маркеры автономной гиперактивности (повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений, а также повышение в сыворотке крови или моче уровня катехоламинов) положительно коррелировали с субъективными маркерами СНМП (суммарным баллом по шкале AUA и качеством жизни) [45].

Дополнительный мультивариационный анализ выявил достоверную положительную корреляцию между плазменным уровнем норэпинефрина (маркер симпатической гиперактивности) и объемом транзиторной зоны предстательной железы [41]. McVary (2005) выдвинул гипотезу, что повышенная автономная активность может воздействовать на α-адренорецепторы, что вызывает сокращения мышц во всех отделах мужского урогенитального тракта, включая шейку мочевого пузыря, предстательную железу и уретру (нейропатия), таким образом способствуя появлению СНМП даже при отсутствии роста предстательной железы [44].

Дефицит оксида азота и предстательная железа. В основе еще одной теории индукции нарушений метаболизма простаты на фоне МС лежит уменьшение экспрессии гена NOS (NO-синтазы) и снижение синтеза NO в простате, что ведет к нарушению мочепузырного и простатического кровообращения [44, 45]. Сообщается о снижении NO-зависимой иннервации предстательной железы на фоне более низких уровней оксида азота (NO) и NOS-активности в ее транзиторной зоне [44]. Это может приводить к усилению пролиферации гладких мышц и увеличению железы в размерах [44]. Кроме того, по распределению типов эндотелиальных NO-синтаз и нейрональных NO-синтаз в предстательной железе можно заключить, что оксид азота NO является важнейшим регулятором региональной простатической гемодинамики [44].

Тазовый атеросклероз и предстательная железа

Нарушения функционирования NO-синтаз и вызванный этим дефицит оксида азота (NO) могут играть важнейшую роль в другом возможном этиологическом механизме простатической пролиферации — развитии тазового и простатического атеросклероза [28].

Многочисленные исследования на животных показали связь атеросклероза и хронической ишемии мочевого пузыря и предстательной железы [28, 48]. У кроликов с лабораторной моделью тазового атеросклероза развивались фиброз мочевого пузыря, гладкомышечная атрофия, уменьшалась эластичность детрузора [48]. Хроническая простатическая ишемия приводила к стромальному и капсулярному фиброзу железы, ее железистой кистозной атрофии [48]. В ишемизированных моделях предстательной железы отмечалось уменьшение расслабления гладких мышц, регулируемых через NO- зависимый механизм подобно аналогичному механизму в кавернозных телах [28, 48].

Система внутриклеточных ферментов — RHO-киназ и предстательная железа. Система RHO-киназ (ROK) может вносить определенный вклад в активацию механизмов простатической пролиферации при МС 50. ROK-киназа вызывает гладкомышечное сокращение за счет изменения чувствительности к кальцию элементов контрактильно го механизма клетки без изменения концентрации кальция в ней [50]. Воздействие на деятельность гладких мышц ROK-киназа, очевидно, оказывает через ингибирование фосфатазы легких миозиновых цепей, что приводит к их фосфорилированию и сокращению в результате взаимодействия актина и миозина [51]. Оксид азота NO противодействует этому, косвенно влияя на активную форму контрактильных белков [51]. Напротив, α-адренергическая деятельность стимулирует путь метаболизма ROK-киназ, обеспечивая связь между ними и автономной гиперактивностью [50].

Таким образом, в данный механизм может быть вовлечен оксид азота NO, дефицит которого является неблагоприятным метаболическим нарушением для функции андроген-зависимых органов мочеполовой системы, включая предстательную железу.

Системное хроническое воспаление и предстательная железа. Системное хроническое воспаление — важный компонент МС, который самостоятельно способен индуцировать СНМП [52, 53]. Инфильтраты из макрофагов и Т-лимфоцитов часто обнаруживаются в ткани предстательной железы, удаленной в ходе открытой или эндоскопической операции на железе [52]. При этом выраженность воспаления непосредственно коррелирует с объемом данного органа [53]. Предполагается наличие нескольких классов провоспалительных цитокинов, приводящих к развитию аутоиммунного воспаления в предстательной железе [53]. Интерлейкины 6-го и 8-го типов вносят наиболее существенный вклад в развитие гиперплазии простаты и воспаления в ней, так как секретируются непосредственно простатической стромой под влиянием цитокинов [54]. Таким образом, эти механизмы могут лежать в основе патогенеза воспалительных заболеваний предстательной железы.

Липотоксичность жировой ткани и предстательная железа. В условиях выраженного ожирения развивается системный эффект жировой ткани, известный под названием «липотоксичность» [55]. Она реализуется как через негативное местное воздействие адипоцитов, расположенных внутри паренхиматозных органов (цитокиновые реакции, нарушение термообмена в органе и т. д.), так и за счет системного негативного влияния свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов и свободных жирных кислот (мембрано-дестабилизирующие процессы в клетках) [55].

Таким образом, в настоящее время получено достаточное количество достоверных подтверждений тому, что компоненты МС и андрогенный дефицит принимают активное патофизиологическое участие в механизмах заболеваний предстательной железы (Рис. 1.).

Рисунок 1. Взаимосвязь компонентов метаболического синдрома и андрогенного дефицита в патогенезе заболеваний предстательной железы (обобщенные литературные данные) [33 — 54].

Пролактин, гормон роста и предстательная железа

Менее изученными гормонами, определяющими метаболизм и рост предстательной железы, являются пролактин и близкий к нему гормон роста (соматотропин, или СТГ). В семью рецепторов СТГ/пролактин включают также рецепторы с различными цитокинами (ИЛ-2; ИЛ-3; ИЛ-4; ИЛ-5; ИЛ-6; ИЛ-7; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор; гранулоцитарный макрофагальный колониестимулирующий фактор) [56, 57]. Гены, ответственные за синтез рецепторов к пролактину и СТГ, локализуются на 5-й хромосоме (5p13-14) [57, 58]. Экспрессия рецепторов к пролактину и СТГ в органах регулируется через концентрацию соответствующих гормонов: если низкие концентрации в крови СТГ вызывают повышение количества рецепторов на периферии как к СТГ, так и к пролактину, то пролактин стимулирует увеличение только своих собственных рецепторов в органах и тканях [58]. И, наоборот, высокие концентрации этих гормонов вызывают снижение количества рецепторов через уменьшение экспрессии соответствующего гена [58].

Пролактин обладает богатым спектром физиологических эффектов у мужчин, многие из которых недостаточно ясны [58, 59]. Однако в настоящее время доказана роль гиперпролактинемии в патогенезе ожирения и инсулинорезистентности у мужчин, что делает это состояние и МС во многом патогенетически однотипными заболеваниями и применительно к теме обзора — весьма актуальными [59]. У обоих полов пролактин является важным гормоном репродукции, а у 10 — 15 % бесплодных мужчин при гормональном обследовании выявляется гиперпролактинемия [59]. Кроме того, пролактин активно участвует в механизмах простатической трансформации тестостерона в 5-α-ДГТ [15, 59]. За счет нарушения обмена андрогенов при гиперпролактинемии может развиваться гиперпролактинемический гипогонадизм, который является не редкой, но плохо выявляемой урологами причиной снижения либидо у пациентов [15, 59].

За счет нарушения внутрипростатического метаболизма андрогенов при гиперпролактинемии могут формироваться условия для развития относительной гиперэстрогенемии — еще одного механизма снижения полового влечения у мужчин с любыми заболеваниями предстательной железы [15, 59]. Есть данные, что при хронических заболеваниях предстательной железы, протекающих с необратимой потерей массы функционирующей паренхимы органа (длительные простатиты с исходом в кальциноз, склероз или фиброцирроз предстательной железы) и, как следствие, нарушением внутриорганного метаболизма тестостерона, возникающая гиперэстрогенемия, в свою очередь, может индуцировать гиперпролактинемию [15]. Таким образом, клиническая практика показывает, что между пролактином и предстательной железой имеются двойственные связи, однако точные механизмы такого взаимовлияния пока не установлены. Согласно одной из теорий, пролактин регулирует рост простаты через эффекты СТГ посредством его фактора роста — инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) [59, 60]. Экспрессия рецепторов к пролактину выявлена как в здоровой, так и в опухолевой тканях предстательной железы [60]. Уровень экспрессии повышен при дисплазии эпителия, поэтому предполагается участие пролактина в ранних пренеопластических стадиях, хотя нет доказательств тому, что при раке простаты наблюдается гиперэкспрессия рецепторов к пролактину [60]. В целом же влияние пролактина и гормона роста на предстательную железу требует дальнейших исследований.

Проведенный анализ литературных данных последних лет заставляет задуматься над диагностическим и прогностическим значением выявления у пациента увеличенной предстательной железы. С одной стороны, урологу понятно, что увеличение предстательной железы является морфометрическим признаком ее заболевания, в частности ДГПЖ, застойного (конгестивного) простатита, простатостаза или рака железы. Выставленный урологический диагноз на основании имеющихся рекомендаций по уточняющей диагностике позволяет проводить соответствующее лечение, направленное на ликвидацию клинических симптомов заболевания предстательной железы и улучшение качества жизни пациента. Но, с другой стороны, увеличение предстательной железы — это маркер гормональнометаболического нездоровья пациента. Мы уверены, что это так, потому что в клинической практике нередко выявляется бессимптомное увеличение предстательной железы у мужчин среднего возраста, подходящее под критерии ДГПЖ, однако все мы испытывали определенное смущение при постановке клинического диагноза аденомы предстательной железы, например, мужчине в возрасте 35 лет. Ведь имеющиеся эпидемиологические данные свидетельствуют, что ДГПЖ — заболевание мужчин старших возрастных групп. Учитывая, что механизм формирования аденомы является многофакторным, можно предположить, что действительно это заболевание, первые симптомы которого проявляются у мужчин 40 — 50 лет, но до этого простатическая пролиферация проходит длительный путь бессимптомного (оккультного) течения, который может начаться и в 25, и в 30 лет. Как поступать с этими пациентами? Лечить их или нет? В подавляющем большинстве случаев мы их не лечим, так как при суммарном балле по шкале IPSS-QL 0-7, согласно всем руководствам, мы можем ограничиться динамическим наблюдением за пациентом с увеличенной предстательной железой [2, 3]. Есть ли в наших стандартах диагностики заболеваний предстательной железы лабораторные методы оценки гормонально-метаболического статуса пациентов? Нет. Поэтому, отказывая себе и пациенту в поиске возможных системных гормональнометаболических факторов индукции и прогрессирования роста простаты, коррекция которых, как показывает проведенный литературный обзор, способна затормозить эти процессы, влияя на них патогенетически, мы попрежнему так и останемся в рамках симптоматической терапии как ДГПЖ (кроме ингибиторов 5-α-редуктазы), так и СХТБ/ХП, для которого сегодня урология практически не имеет методов патогенетического лечения, кроме антибиотиков при доказанной инфекции в простате [1, 2].

Совершенно очевидно, что дальнейшее изучение системных и, самое главное, корректируемых факторов риска заболеваний предстательной железы позволит наконец посмотреть на них как серьезную междисциплинарную проблему мужского здоровья, начинать решать которую надо уже у мужчины в возрасте 30 лет — во время возможного начала андрогенного дефицита в популяции современных мужчин, маркерами которого являются возникновение и прогрессирование ожирения, доклинические симптомы нарушений углеводного обмена (инсулинорезистентность), урогенитальная нейропатия, ведущие к нарушению половой функции или ранним нарушениям мочеиспускания (прежде всего ноктурии) при отсутствии органических урологических причин, и случайно выявленное и пока бессимптомное увеличение предстательной железы. Наблюдать таких больных или лечить? Если лечить, то когда начинать и чем лечить? Очень хочется надеяться, что в скором будущем мы получим исчерпывающие ответы на эти и еще массу других вопросов, на которые пока в рамках традиционной монотеории урологии ответить трудно.

Ключевые слова: метаболический синдром, ожирение, инсулинорезистентность, андрогенный дефицит, пролактин, предстательная железа, заболевания предстательной железы, патогенетические связи.

Keywords: metabolic syndrome, obesity, insulin resistance, androgen deficiency, prolactin, prostate, prostate diseases, pathogenetic relations.

источник