Артериальная гипертензия при аденоме надпочечников

Стойкое повышение артериального давления не происходит само по себе. Иногда причиной патологического состояния являются заболевания эндокринной системы. И тогда лечение одними гипотензивными средствами не принесет облегчения пациенту. Связывают повышенное давление с надпочечниками, щитовидной железой, гипофизом. Сбои механизма выработки гормонов приводят к гипертонии или гипотонии. Поэтому выявление причины заболевания является важным в лечении и профилактике высокого АД.

Регуляция кровотока гормонами важна для нормального давления в артериях и сосудах периферического типа.

К железам, которые играют важную роль в поддержании тонуса артерий, относят:

Особенно ощутимо действуют на давление надпочечники. Саму парную железу, ее корковый слой относят к компонентам ренин-ангиотензино-альдостероновой системы. Как гормону группы минералокортикоидов, альдостерону отведена роль исполнительного механизма в обменных процессах. Задерживая воду в организме, альдостерон способствует повышению АД. Кроме этого гормоны влияют на увеличение тонуса гладких мышц стенок сосудов.

Если образование альдостерона не отрегулировано, то произойдет резкий скачок давления, который будет держаться долго. Участвует в регуляции гормона вещество ренин, действующее на превращение ангиотензина I в ангиотензин II. Последний усиливает секрецию альдостерона, что отрицательно сказывается на давлении в сосудах. Торможение же выработки гормона происходит вследствие увеличения объема жидкости в тканях и ее выделения.

Нарушение цепочки механизма ведет к выведению калия из организма, скапливанию в крови ионов натрия. Из-за его повышения и поднимается давление. При недостатке альдостерона развивается гипотония.

Роль эндокринной системы в отношении стабильной работы всего организма человека высока. Избыточная выработка ряда гормонов: альдостерона, глюкокортикоидов, катехоламинов – повышает артериальное давление. По определению уровня гормонов в крови можно выявить нарушения в эндокринных железах. При гипертоническом кризе увеличивается частота сердечных сокращений, которая сочетается с повышенным потоотделением. Все это признаки избытка гормонов надпочечника, возникающего в результате опухолей в железе или других органах.

Когда к нарушениям работы надпочечников присоединяется и гипофиз со своей патологией, то криз исключается, но у пациента появляется синдром Кушинга. Он сопровождается стойкими высокими показателями АД.

Надпочечная недостаточность ведет к низкой выработке железой гормонов. В этом случае недостаток секреции понижает уровень АД, что также отрицательно сказывается на состоянии человека.

Причиной акромегалии является нарушенная работа передней доли гипофиза, когда в ней образуется опухоль. Могут вызвать отклонения в работе гипофиза инфекционные заболевания, травмы головного мозга. А постоянная бессонница может стать толчком к развитию акромегалии.

Определить болезнь можно даже визуально, так как у больного укрупняются конечности, череп, части лица. Происходит это из-за того, что гормон роста вырабатывается в большом количестве. Он ответственен не только за рост скелета, но и препятствует отложению жира, повышению уровня сахара в крови.

Характерно, что заболеванию подвержены взрослые люди от 20 до 50 лет. Основные симптомы болезни связаны с:

болями в области сердца;
расстройствами сна;
одышкой;
нарушением слуха;
болями в спине, голове;
отечностью лица и тканей рук.

Так как в результате акромегалии происходит деформация скелета, то и изменяется структура внутренних органов, происходит дистрофия мышечной ткани.

Вовремя выявленная патология позволит вернуть человека к полноценной жизни.

При выработке излишка гормонов щитовидной железой повышается их уровень в крови. У пациента кроме ускоренного метаболизма начинается интоксикация организма. Патология больше характерна для женщин и развивается в результате аденомы или рака железы, шейки матки и яичников, которые также продуцируют тиреоидные гормоны. Чаще возникает токсикоз из-за многоузлового зоба или аденомы щитовидки. Подвержены болезни и женщины в период беременности.

Признаки болезни проявляются в виде:

тахикардии;
тремора кистей рук;
повышенного давления пульса;
горячих приливов к лицу;
длительного повышения температуры тела в пределах 37,5 градусов;
ухудшения памяти.

Нарушения метаболизма вызывают желтуху, сахарный диабет 2 типа. Страдают и функции сердечно-сосудистой системы.

Выявить эндокринную болезнь можно анализом крови на присутствие гормонов, их количество.

Новообразование в надпочечниках или рядом с ними может самостоятельно продуцировать гормоны группы катехоламинов. В результате количество норадреналина или адреналина в крови увеличивается. Феохромоцитома относится к доброкачественным опухолям и встречается очень редко. Больше всего от новообразования страдает сердечно-сосудистая система.

Одновременно происходит повышение диастолического и систолического давления. Резкий скачок АД иногда приводит к гипертоническим кризам, которые заканчиваются внезапно спустя несколько минут или часов. Постоянная форма заболевания связана со стойким повышением давления. Кроме того, у пациента с опухолью надпочечников нарушается ритм сердца, возникают приступы страха, беспокойства, ухудшается зрение.

Гипертония проявляется при избытке гормона кортизола, гиперкортицизме. Назван синдром в честь ученых Иценко и Кушинга, описавших клиническую картину патологии. Возникновение болезни связано с аденомой гипофиза, который регулирует работу надпочечников.

Пациента можно узнать по ожирению тканей лица, шеи, спины, груди. Но конечности при этом не изменяются, остаются худыми. Кожа на животе растягивается, на ней видны синие и красные полосы растяжек, на ладонях она становится тонкой.

Болезнь является причиной повышения сахара в крови, гипертензии. Но гипертонических кризов у пациентов не случается.

Только у 1-2 % больных с симптоматической гипертензией обнаруживают избыточное продуцирование клубочковой зоной надпочечников гормона альдостерона. Нарушение является результатом аденомы надпочечников, реже рака. Располагается небольшое образование, размером до 3 сантиметров в диаметре, на одной или двух сторонах железы.

Больше всего страдают от болезни женщины, достигшие возраста 30 лет и выше. Основным симптомом аденомы является артериальная гипертензия, возникающая в результате накопления натрия в крови и ускоренного выведения калия из организма с мочой. Отсюда и задержка жидкости в клетках тканей, что способствует повышению минутного объема сердца, развитию гипертензии.

При длительном течении синдрома возникают осложнения в форме инфаркта миокарда, инсульта, гипертрофии сердечной мышцы. У пациента развивается мышечная слабость с ограничением выполнения даже минимальной физической работы, способности передвигаться.

Высокое давление, не поддающееся лечению обычными средствами, должно настораживать. Ведь причиной вторичной гипертензии являются нарушения важных систем в организме человека. К ним относятся и эндокринные патологии. Чаще всего болезни желез, располагающихся над почками, ведут к скачкам АД.

Гипертензия, развивающаяся вследствие нарушений в работе надпочечников, характеризуется:

нечувствительностью к гипотензивным препаратам;
симптомами дисфункции железы: растяжками на бедрах и животе, плохим самочувствием, жировыми отложениями, слабостью;
высоким и стойким давлением в молодом возрасте.

Когда артериальная гипертония не лечится, переходит в хроническую стадию, сопровождаясь кризами, необходимо срочно проверить состояние эндокринной системы пациента.

Не стоит забывать о том, что патологии эндокринной системы ведут и к понижению АД. Гипокортицизмом, или болезнью Аддисона, называют состояние, когда кора надпочечников выделяет недостаточно альдостерона и кортизола. В этом случае ток крови задерживается, мозг и другие важные органы не получают в норме кислорода. Отсюда и снижение артериального давления, возникновение слабости. Пациенты с эндокринной гипотонией раздражительны, плохо спят.

Аддисонова болезнь может привести к кризу, ведущему к летальному исходу. Любое осложнение в виде психозов, резкого падения АД, обезвоживания организма, анемии должно проходить с диагностикой причины заболевания.

Вторичную гипертензию при сбоях в работе органов эндокринной системы характеризуют симптомы, которые заставляют предположить гормональную природу заболевания.

Если при повышенном давлении болезнь быстро прогрессирует, ведет к серьезным осложнениям, то необходимо проверить состояние надпочечников, гипофиза, щитовидной железы.

Кроме обычных признаков гипертензии отмечают наличие таких симптомов:

головных болей, головокружения;
общей слабости;
изменений во внешности пациента;
тремора рук;
беспричинного снижения веса;
отсутствия реакции на действие препаратов для снижения давления;
часто возникающих гипертонических кризов, начинающихся внезапно.

Интересно, что гипертензия эндокринной природы возникает чаще у женщин в возрасте до 20-30 лет. Иногда при гормональных расстройствах могут изменяться половые признаки у пациента.

Правильно подобранные методы диагностики помогут выявить причину высокого давления и провести терапевтические мероприятия на устранение ее.

Кроме анализов мочи и крови пациента направляют на:

Ультразвуковое исследование надпочечников. Метод выявит наличие предполагаемых опухолей в парном органе. На основании исследования можно дать оценку болезненным изменениям, определить стадию их развития.
Компьютерную томографию. По плотности тканей надпочечников определяют наличие опухолей размером от 5 миллиметров.
Сцинтиграфию после внутривенного введения специального вещества. Обследование выявит наличие болезни Кушинга, исключит наличие феохромоцитомы.
Магнитно-резонансную томограмму. С помощью метода можно определить местоположение гормонально-активных опухолей, их размер.
Обзорную рентгенографию. Большие опухоли в надпочечниках будут давить на почки, поэтому будут видны изменения положения органа. В отдельных случаях определяют наличие кальцинатов на снимке.

Для выявления уровня гормонов в моче необходимы специальные тесты. Благодаря им определяют те процессы, которые провоцируют сбои в продуцировании гормонов. Исключают те лекарства, которые могут влиять на уровень выработки норадреналина, катехоламинов.

Только тщательная диагностика надпочечников позволит определить причину избытка или недостатка продуцирования гормонов.

Для восстановления правильной работы органа, вырабатывающего гормоны, необходимо провести удаление опухоли или аденомы. Для радикальной процедуры лечения используют либо открытый метод, либо лапароскопию. После проведенной операции по удалению новообразования давление приходит в норму у 70 % пациентов, либо гипертензия принимает умеренные формы, которые излечиваются гипотензивными средствами.

Радиоактивные изотопы эффективно используют в терапии болезней эндокринной системы. При тиреотоксикозе своевременное вмешательство с лечением изотопом I-131 приводит к полному восстановлению пациента. Такая терапия напрямую заменяет хирургическую операцию без развития осложнений.

Из консервативных методов лечения выделяют:

выведение лишнего натрия из организма с назначением препаратов, содержащих калий;
средства, снижающие продуктивность коры надпочечников, типа Кетоконазол;
прием препаратов Нитроглицерина, Регитина, Фентоламина при кризе в результате развития феохромоцитомы надпочечников;
использование сосудорасширяющих средств и тех, которые укрепляют и делают эластичными стенки сосудов;
при недостаточности функций железы терапию минералокортикоидами, глюкокортикоидами;
введение в организм пациента с Аддисоновой болезнью в критическом состоянии Гидрокортизона с физраствором;
препараты кортизола, если выявлена гиперплазия коркового слоя надпочечников.

Устранив причину повышенного давления, можно пациенту вернуть радость жизни, желание стать полноценным членом общества.

Для гипертоников важно знать связь надпочечников с давлением. Ведь правильно поставленный диагноз, выявленная причина постоянно высокого уровня АД важна для пациента. Хотя в процентном отношении всего 0,5 % людей с вторичной формой гипертензии имеют эндокринные патологии, но исследовать эту систему надо обязательно. Ведь чаще всего пациенты с этим видом гипертонии страдают от серьезных осложнений: инфаркта миокарда, гипертонического криза, инсульта.

Чтобы состояние надпочечников сохранилось в норме, нужно следить за образом жизни, питанием. Обязательно надо пролечивать инфекционные заболевания, защищать организм от простуд в период межсезонья.

Большую роль в предотвращении патологии играет сохранение эмоционального и психического настроя в норме. Для пополнения организма магнием лучше готовить блюда из портулака, листовой зелени, фасоли. В этих овощах много магния. Ягоды калины в джемах, соке помогут остановить нервное возбуждение, защитить от подъема АД.

Стоит включать в рацион питания такие продукты, которые выводят излишки воды и соли натрия из организма. К таким плодам относится слива, жимолость, земляника лесная.

Травмы также приводят к тому, что страдают надпочечники и давление повышается.

Каждый должен внимательно следить за здоровьем гормональной системы, чтобы сердце и сосуды оставались здоровыми.

Большую роль в распространенности вторичных форм артериальной гипертензии играют различные заболевания коры надпочечников. К ним относятся первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко–Кушинга и гипертензивные формы врожденной дисфункции коры надпочечнико

The great role in the prevalence of secondary forms of arterial hypertension play different diseases of the adrenal cortex. They are primary hyperaldosteronism, Cushing’s syndrome and hypertensive forms of congenital dysfunction of the adrenal cortex. Timely detection of these diseases allows to choose the best treatment and to normalize arterial pressure in such patients.

В современном обществе наблюдается значительная распространенность артериальной гипертензии (АГ), составляя 30–45% среди взрослого населения по данным зарубежных исследований и около 40% по данным российских исследований [1]. Вторичные (симптоматические) АГ — заболевания, при которых причиной повышения артериального давления (АД) является поражение различных органов или систем, а АГ является лишь одним из симптомов заболевания. Вторичные АГ выявляются у 5–25% пациентов с АГ [1]. Своевременная диагностика симптоматических АГ позволяет подобрать патогенетические подходы к лечению и в ряде случаев полностью нормализовать артериальное давление. Большое значение в патогенезе эндокринных форм АГ имеет гиперфункция коркового слоя надпочечников на фоне различных клинико-морфологических форм заболеваний разной этиологии. В большинстве случаев развивается тяжелая АГ, часто резистентная к антигипертензивной терапии.

Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) — одна из наиболее распространенных причин эндокринных АГ, приводящая в 5–10% случаев к неосложненной АГ и в 7–20% случаев к стойкой АГ [2]. Распространенность ПГА одинаковая среди мужчин и женщин, средний возраст дебюта заболевания составляет 40–50 лет. ПГА характеризуется автономной секрецией альдостерона надпочечниками, которая относительно независима от влияний ренин-ангиотензиновой системы. Секреция альдостерона осуществляется клубочковой зоной коры надпочечников и контролируется ренин-ангиотензиновой системой, ионами калия, адренокортикотропным гормоном (АКТГ), предсердным натрийуретическим гормоном и дофамином. В норме повышение уровня калия в крови вызывает усиление секреции альдостерона, что в свою очередь увеличивает экскрецию калия. При низком уровне калия секреция альдостерона тормозится, а экскреция калия уменьшается. Известно, что альдостерон повышает артериальное давление путем увеличения задержки натрия в почках. Последние исследования показали влияние альдостерона на центральную нервную систему за счет увеличения симпатической сосудосуживающей активности на периферическую циркуляцию. Альдостерон оказывает прямое действие на клетки сосудистой стенки, приводя к вазоконстрикции и гипертензии. Пациенты с ПГА имеют более высокий сердечно-сосудистый риск, нежели с эссенциальной АГ.

Среди причин ПГА выделяют аденому надпочечника, одно- или двустороннюю гиперплазию надпочечников, в редких случаях — семейный гиперальдостеронизм типа I, корригируемый глюкокортикостероидами (семейное заболевание, обусловленное дефицитом гена 18-гидроксилазы), типа II (семейная встречаемость аденомы или гиперплазии) и типа III (мутация К-каналов) [3]. Наиболее распространенная форма ПГА — идиопатическая билатеральная гиперплазия (ИГА), которая обнаруживается у 60–70% пациентов. На альдостерон-продуцирующую аденому (АПА) приходится 30–35% пациентов, менее 1% — на карциному надпочечников или семейные формы [2, 4]. По данным различных исследователей значительно увеличилась частота ИГА по сравнению с другими причинами гиперальдостеронизма. По данным скринингового исследования по распространенности ИГА и АПА у 1125 пациентов, распространенность заболевания ГА, вызванным как АПА, так и ИГА, значимо возросла (с 7,2% до 19,5% соответственно) при увеличении степени тяжести АГ [4, 8].

Основным симптомом первичного гиперальдостеронизма является стойкая артериальная гипертензия. Клиника ПГА обусловлена гипокалиемией (калий плазмы составляет менее 3,6–3,8 ммоль/л), характерными клиническими проявлениями которой являются выраженная мышечная слабость, парестезии, судороги, никтурия. Гипокалиемия приводит к нарушению толерантности к глюкозе в результате снижения уровня инсулина в крови. Однако отсутствие гипокалиемии не исключает наличие ПГА [5]. У части пациентов течение заболевания может быть малосимптомным. Сходные клинические проявления наблюдаются и при семейной форме гиперальдостеронизма I типа. В большом проспективном обсервационном исследовании было обнаружено, что около 50% пациентов с альдостерон-продуцирующей аденомой и 80% с идиопатической гиперплазией имели нормальный уровень калия в плазме. Первичный гиперальдостеронизм у пожилых наиболее часто приходится дифференцировать с гипертонической болезнью, тетанией, несахарным диабетом, нефритом с потерей калия, почечной гипертензией, обусловленной ишемией почек, и вторичным гиперальдостеронизмом. Семейный гиперальдостеронизм I типа наследуется как аутосомно-доминантное гетерогенное заболевание и составляет 0,5–1% из всех случаев пациентов с АГ, 5% среди всех форм ПГА, встречается как у мужчин, так и у женщин. Обычно пациенты страдают тяжелой формой АГ с высокой инвалидизацией и смертностью в молодом возрасте в результате геморрагических инсультов. Скрининг должен проводиться у пациентов младше 20 лет с АГ или с семейной историей АГ и геморрагических инсультов в возрасте менее 40 лет [6]. При этой форме имеется гиперпродукция 18-гидроксикортизола (18OHF) и 18-оксокортизола (18oxoF). В большинстве случаев выявляется билатеральная гиперплазия коры надпочечников. Семейный гиперальдостеронизм II типа, встречающийся у 1,2–6% пациентов c ПГА, имеет разные клинические проявления, неотличимые от ИГА и АПА, поэтому диагноз базируется на появлении ПГА у двух и более членов семьи первой степени родства [7]. Семейный гиперальдостеронизм III типа был впервые описан в 2008 г. у отца и двух дочерей с тяжелой гипокалиемической ювенильной гипертензией [8]. Глюкокортикоиднезависимый ГА сопровождался высокими уровнями 18OHF и 18oxoF. Билатеральная надпочечниковая гиперплазия была выявлена у большинства пациентов.

Согласно клиническим рекомендациям эндокринного сообщества скрининг на ПГА проводится у следующих пациентов [9]:

с умеренной или тяжелой АГ (АД выше 160/100 мм рт. ст.);
с устойчивой к терапии АГ, несмотря на применение трех антигипертензивных препаратов;
с АГ и гипокалиемией, в том числе индуцированной диуретиками;
с АГ и инциденталомой надпочечников (функционально неактивная опухоль);
с отягощенным семейным анамнезом развития АГ или острых цереброваскулярных нарушений до 40 лет;
имеющих родственников (первой степени родства) с ПГА.

Скрининговые тесты на ПГА включают определение активности ренина плазмы (АРП) и уровня альдостерона. Эти исследования могут быть проведены на фоне приема большинства антигипертензивных препаратов, за исключением антагонистов минералокортикоидных рецепторов или прямых ингибиторов ренина. Пациентам с низким уровнем ренина и высоким уровнем альдостерона сыворотки (более 15 нг/дл) показаны нагрузочные пробы. Для аденомы (альдостеромы) и гиперплазии коры надпочечников характерна низкая АРП, которая обычно не превышает 1 нг/мл/ч после стимулирующего воздействия ходьбы (1–2 часа) или фуросемида, и повышенная секреция альдостерона. Величина ангиотензин-ренинового соотношения (АРС) зависит от единиц измерения, нижней границы определения АРП [10]. Подавляющее большинство исследователей используют значение АРС в пределах 20–40 (концентрация альдостерона в нг/дл к АРП в нг/мл/ч). Пациентам с высоким АРС проводят дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников, поскольку тактика лечения этих форм АГ различна: больные с альдостеромой успешно лечатся хирургически, а больным с гиперплазией коры надпочечников показано медикаментозное лечение. В настоящее время наиболее широко используется проба с физиологическим раствором, реже — с флюдрокортизоном. Для визуализации поражения надпочечников и уточнения стороны локализации опухоли используют томографические методы с введением контрастного вещества. О гормональной активности выявленных в надпочечниках структурных изменений можно судить по результатам флебографии надпочечников и раздельной катетеризации вен надпочечников с определением концентрации альдостерона и кортизола в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников. Хирургическое удаление альдостером у 50–70% больных приводит к нормализации или к значительному снижению АД [11]. До хирургического удаления альдостером и пациентам с двусторонней гиперплазией коры надпочечников назначают спиронолактон, при недостаточном гипотензивном эффекте возможно присоединение антагонистов кальция. Эплеренон является селективным антагонистом минералокортикоидных рецепторов, не обладающим антиандрогенными и прогестагенными свойствами, что снижает частоту побочных явлений. За рубежом препарат используется для лечения больных ПГА, в России пока показания для лечения ГА не зарегистрировано. Антагонистическая активность эплеренона составляет 60% от таковой спиронолактона. У больных с семейной формой гиперальдостеронизма I типа проводят терапию глюкокортикостероидами (дексаметазон), что приводит к нормализации АД и показателей РААС. Лечение направлено на коррекцию основного заболевания и устранение условий, стимулирующих повышенную секрецию альдостерона. Необходимо понимать, что успех лечения и прогноз у пациентов с гиперальдостеронизмом напрямую зависит от своевременности диагноза, понимания преимуществ и недостатков диагностических тестов, формирования правильных показаний к сравнительному селективному забору крови из надпочечниковых вен и подходов к дальнейшей терапии.

Синдром Иценко–Кушинга (СИК) — клинический синдром, который развивается при повышенной секреции глюкокортикоидов. СИК приводит к развитию АГ у 70–85% пациентов старше 18 лет и у 50–78% пациентов младше 18 лет с эндогенным гиперкортицизмом [12–15]. Выделяют АКТГ-зависимые и АКТГ-независимые эндогенные формы гиперкортицизма. АКТГ-зависимые формы эндогенного гиперкортицизма выявляются в 85% случаев.

АКТГ-зависимый эндогенный СИК или болезнь Иценко–Кушинга (БИК) — заболевание, обусловленное опухолью гипофиза или гиперплазией клеток аденогипофиза, секретирующих АКТГ; нарушением выработки кортиколиберина в гипоталамусе. При БИК значительно повышается продукция АКТГ, а также нарушается секреция всех тропных гормонов гипофиза. Повышение секреции АКТГ ведет к стимуляции стероидогенеза в коре надпочечников и развитию гиперплазии коры надпочечников [16].

Причиной СИК могут быть аденома, карцинома коры надпочечников, эктопическая опухоль с гиперпродукцией АКТГ. Клиническая картина меняется от бессимптомного течения до клинических проявлений гиперкортицизма. Опухоли коры надпочечников продуцируют не только глюкокортикоиды, но андрогены (предшественники), а также минералокортикоиды и эстрогены [17], что обусловливает клиническую картину заболевания.

СИК, вызванный эктопическим синтезом АКТГ (эктопический АКТГ-синдром), встречается в 15% случаев эндогенного гиперкортицизма. Эктопический АКТГ-синдром выявляется в 50% случаев злокачественной мелкоклеточной опухолью легкого. Этот синдром может быть проявлением нейроэндокринных опухолей, которые локализованы в поджелудочной железе (10%), бронхе (10%) или тимусе (15%). Отличительными особенностями эктопического АКТГ-синдрома являются значительное повышение уровня кортизола, отсутствие абдоминального ожирения, характерного для других форм СИК [17].

АКТГ-независимая двусторонняя микронодулярная гиперплазия надпочечников встречается у детей и лиц молодого возраста. Микронодулярная гиперплазия надпочечников отличается значительной функциональной активностью с автономной гиперсекрецией кортизола. АКТГ-независимая двусторонняя макронодулярная гиперплазия надпочечников встречается редко. Наиболее частой причиной является наличие в надпочечниках рецепторов гастроинтестинального полипептида. Секреция этого полипептида клетками желудочно-кишечного тракта повышается после приема пищи, что стимулирует секрецию глюкокортикоидов в надпочечниках, т. е. развивается связанный с приемом пищи гиперкортизолизм. Содержание АКТГ в крови у таких больных низкое [17].

АКТГ-независимая микро- и макронодулярная гиперплазия надпочечников может являться составляющим комплекса Карнея и синдрома Мак-Кьюна–Олбрайта [18].

Основным патогенетическим механизмом развития АГ при эндогенном гиперкортицизме является повышение уровня глюкокортикоидов в крови, вследствие чего увеличивается продукция ангиотензиногена в печени [19], уменьшается продукция простагландинов за счет ингибирования фосфолипазы А и увеличивается инсулинорезистентность [20, 21], отмечается повышение симпатической активности. Избыточный уровень глюкокортикоидов оказывает влияние на минералокортикоидные рецепторы почек за счет гиперактивации 11β-гидроксистероиддегидрогеназы — фермента, который катализирует превращение кортизола в кортизон [22], что ведет к повышению концентрации натрия и задержке воды. Имеются данные о снижении активности вазодепрессорных механизмов, особенно эндотелиального оксида азота [22].

АГ носит постоянный характер с тенденцией к постепенному возрастанию уровня АД вне зависимости от этиологии заболевания. Особенностью АГ при эндогенном СИК является отсутствие существенной зависимости уровня АД от пола и возраста пациента, а также от уровня циркулирующего кортизола [12, 13].

При длительной гиперпродукции глюкокортикоидов в миокарде развиваются функциональные и структурные изменения: выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, электролитно-стероидная кардиопатия, дилатационная кардиомиопатия, снижение сократительной способности миокарда.

Клиническая картина СИК проявляется основными клиническими симптомами, являющимися следствием гормональных и метаболических изменений. Длительная гиперпродукция кортикостероидов приводит к развитию диспластического ожирения, трофическим изменениям кожи, кардиомиопатиям, нарушениям углеводного обмена, вторичному иммунодефициту, вторичному гипогонадизму, системному остеопорозу, нефролитиазу со вторичным пиелонефритом, энцефалопатиям, различным эмоционально-психическим расстройствам.

Обследование больных АГ с подозрением на гиперсекрецию глюкокортикоидов целесообразно начинать с выявления и подтверждения наличия гиперкортизолемии, определения кортизола слюны и определения уровня экскреции свободного кортизола в суточной моче. При наличии характерных клинических проявлений заболевания для выявления гиперкортицизма проводят определение суточного ритма секреции АКТГ.

Следующий этап диагностики заключается в дифференциации этиологии заболевания с помощью функциональных проб (проведение ночного дексаметазонового теста с 1 мг, дексаметазоновых тестов с 2 и 8 мг) [23].

Для установления локализации основного патологического процесса на разных этапах диагностики применяются визуализирующие методы исследования: УЗИ надпочечников, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и надпочечников. Наиболее информативными методами топической диагностики опухолей при эндогенных формах гиперкортицизма, безусловно, являются КТ и МРТ. Данные методы позволяют обнаружить диффузное или диффузно-узелковое увеличение обоих надпочечников, их деформацию, наличие узелковых образований от 0,5 до 2,0 см в диаметре.

Этиологическое лечение при рассмотренных формах гиперкортицизма предусматривает применение хирургических, лучевых и медикаментозных методов, эффективность которых зависит от точности и своевременности поставленного диагноза. Основным методом лечения БИК является удаление аденомы гипофиза (трансфеноидальная аденомэктомия), также возможна одно- или двусторонняя адреналэктомия в сочетании с лучевой терапией. При выявлении опухоли — источника эктопической секреции АКТГ применяют хирургические методы лечения, при необходимости химиотерапевтические методы лечения. При невозможности установить источник эктопии с целью ликвидации симптомов гиперкортицизма проводят двустороннюю адреналэктомию с последующей длительной гормонотерапией [24]. Медикаментозная терапия применяется как дополнение к указанным основным методам лечения. В качестве симптоматической антигипертензивной терапии могут применяться лекарственные препараты всех основных классов [25, 26]. Так как в основе патогенеза АГ при гиперкортицизме лежит гипернатриемия и гиперволемия, предпочтение отдается диуретикам в сочетании со спиронолактоном [25].

Причиной АГ могут являться гипертензивные формы врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН). Недостаточность фермента стероидогенеза 11β-гидроксилазы составляет около 5% всех случаев ВДКН. Этот фермент катализирует преобразование дезоксикортикостерона в кортикостерон (предшественник альдостерона) и 11-дезоксикортизола в кортизол. Недостаточность 11β-гидроксилазы приводит к повышенному образованию 11-дезоксикортикостерона, который оказывает минералокортикоидное действие, способствуя задержке натрия в организме и развитию АГ. Вследствие дефицита кортизола отмечается повышение АКТГ, что приводит к стимуляции стероидогенеза, накоплению промежуточных продуктов стероидогенеза (17-ОН-прогестерона и андростендиона, увеличению секреции андрогенов), что влечет за собой пренатальную вирилизацию и псевдогермафродитизм у девочек. Для мальчиков характерно раннее начало пубертата. Гипертензия, как правило, не коррелирует с наличием и степенью выраженности вирилизацию. При этой форме ВДКН отсутствует гиперплазия юкстагломерулярного аппарата почки и уровень ренина в плазме крови не повышен [27, 28].

При лабораторном исследовании выявляются увеличение уровня 11-дезоксикортизола и дезоксикортикостерона в сыворотке крови с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ).

Терапия глюкокортикоидными гормонами приводит к нормализации АКТГ, дезоксикортикостерона и андрогенов, что клинически проявляется нормализацией артериального давления.

Синдром Биглиери является редкой формой ВДКН, при которой отмечается дефицит ферментов стероидогенеза 17α-гидроксилазы и 17,20-лиазы. Недостаточность 17α-гидроксилазы и 17,20-лиазы приводит к частичной или полной блокаде синтеза кортизола, при этом секреция кортикостерона и дезоксикортикостерона не нарушается. Недостаток секреции кортизола является причиной повышения секреции АКТГ с последующей гиперплазией коры надпочечников. Стимуляция стероидогенеза приводит к избыточному образованию дезоксикортикостерона, что способствует задержке натрия в организме и артериальной гипертензии. Вследствие гиперволемии отмечается снижение активности ренин-ангиотензинной системы. 17-гидроксилирование является необходимым этапом в образовании андрогенов, поэтому при этой форме имеется дефицит андрогенов [28, 29].

У мальчиков недостаток андрогенов приводит к нарушению формирования наружных половых органов с явлениями псевдогермафродитизма, у девочек диагностика этого нарушения затруднена, так как наружные половые органы развиты нормально и лишь в период полового созревания выявляется недостаточность функции яичников.

При гормональном исследовании определяется повышение содержания АКТГ, кортикостерона и дезоксикортикостерона при снижении уровней кортизола, альдостерона и андрогенов [30].

Заместительная терапия глюкокортикоидами приводит к снижению секреции АКТГ, уменьшению образования кортикостерона и дезоксикортикостерона и нормализации артериального давления [30].

Симптоматические гипертензии при заболеваниях коры надпочечников в первую очередь требуют проведения патогенетического лечения вне зависимости от стандартных методов лечения АГ. Задачей диагностики является выявление пациентов на ранних стадиях заболевания и проведение специального обследования согласно принятым рекомендациям. Поздняя диагностика, неправильная тактика лечения заболеваний надпочечников приводит к необратимым изменениям тканей и органов-мишеней.

Чазова И. Е., Ощепкова Е. В., Рогоза А. Н., Данилов Н. М., Чихладзе Н. М., Жернакова Ю. В., Карпов Ю. А., Архипов М. В., Барбараш О. Л., Галявич А. С., Гринштейн Ю. И., Ерегин С. Я., Карпов Р. С., Кисляк О. А., Кобалава Ж. Д., Конради А. О., Кухарчук В. В., Литвин А. Ю., Мартынов А. И., Медведева И. В. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Клинические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации. М., 2013. 64 с.
Monticone S. et al. Screening of Primary Aldosteronism? // Horm Metab Res. 2012; 44: 163–169.
Chao C. T., Wu V. C., Kuo C. C. et al. Diagnosis and management of primary aldosteronism: an updated review // J Annals of medicine. 2013; 45: 375–383.
Mulatero P., Stowasser M., Loh K. C. et al. Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from? ve continents // J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 1045– 1050.
Gordon R. D., Stowasser M., Tunny T. J., Klemm S. A., Rutherford J. C. High incidence of primary aldosteronism in 199 patients referred with hypertension // Сlin Exp Pharmacol Physiol. 1994; 21: 315–318.
Funder J. W., Carey R. M., Fardella C., Gomez-Sanchez C. E., Mantero F., Stowasser М., Young W. F. Jr., Montori V. M. Endocrine Society. Case detection, diagnosis, and treatment of patients with primary aldosteronism: an endocrine society clinical practice guideline // J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 3266–3281.
Коротин А. С., Посненкова О. М., Шевченко О. В., Генкал Е. Н., Киселев А. Р., Попова Ю. В. Первичный гиперальдостеронизм под маской резистентной эссенциальной гипертензии: редкое заболевание или редкий диагноз? // РМЖ. 2015. № 15. С. 908.
Rossi G. P., Bernini G., Caliumi C. et al. A prospective study of the prevalence of primary aldosteronism in 1,125 hypertensive patients // J Am Coll Cardiol. 2006, Dec 5; 48 (11): 2293–300.
William F., Young, Jr. Minireview: Primary Aldosteronism — Changing Concepts in Diagnosis and Treatment // Endocrinology. 2003, June, 144 (6): 2208–2213.
Rossi G. P., Bernini G., Caliumi C. et al. A prospective study of the prevalence of primary aldosteronism in 1,125 hypertensive patients // J Am Coll Cardiol. 2006, Dec 5; 48 (11): 2293–2300.
William F., Young, Jr. Minireview: Primary Aldosteronism — Changing Concepts in Diagnosis and Treatment // Endocrinology. 2003, June, 144 (6): 2208–2213.
Mancini T., Kola B., Mantero F., Boscaro M., Arnaldi G. High cardiovascular risk in patients with Cushing’s syndrome according to 1999 WHO/ISH guidelines // Clin Endocrinol (Oxf). 2004; 61: 768–777.
Valassi E., Santos A., Yaneva M., To´th M., Strasburger C. J., Chanson P. et al. The European Registry on Cushing’s syndrome: 2-year experience. Baseline demographic and clinical characteristics // Eur J Endocrinol. 2011; 165: 383–392.
Lodish M. B., Sinaii N., Patronas N., Batista D. L., Keil M., Samuel J. et al. Blood pressure in pediatric patients with Cushing syndrome // J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94: 2002–2008.
Feelders R. A., Pulgar S. J., Kempel A., Pereira A. M. The burden of Cushing’s disease: clinical and health-related quality of life aspects // Eur J Endocrinol. 2012; 167: 311–326.
Марова Е. И. Болезнь Иценко–Кушинга / В кн.: Болезнь Иценко–Кушинга. Под ред. акад. Дедова И. И. 2011. С. 51–79.
Nieman L. K., Biller B. M., Findling J. W., Newell-Price J., Savage M. O., Stewart P. M., Montori V. M. The diagnosis of Cushing’s syndrome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline // J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (5): 1526–1540. DOI: 10.1210/jc.2008–0125.
Никулин М. П., Стилиди И. С. Эпидемиология гастроинтестинальных стромальных опухолей. Регистр в России: первый опыт // Соврем. онкол. 2009. Т. 11, № 2. С. 50–53.
Shibata H., Suzuki H., Maruyama T., Saruta T. Gene expression of angiotensin II receptor in blood cells of Cushing’s syndrome // Hypertension. 1995; 26 (6 Pt 1): 1003–1010.
Bogaert Y., Linas S. The role of obesity in the pathogenesis of hypertension // Nat Clin Pract Nephrol. 2009; 5 (2): 101–11. DOI: 10.1038/ncpneph1022.
Giordano R., Guaraldi F., Berardelli R., Karamouzis I., D’Angelo V., Marinazzo E. et al. Glucose metabolism in patients with subclinical Cushing’s syndrome // Endocrine. 2012; 41: 415–423.
Ruschitzka F., Quaschning T., Noll G., de Gottardi A., Rossier M. F., Enseleit F. et al. Endothelin 1 type a receptor antagonism prevents vascular dysfunction and hypertension induced by 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase inhibition: role of nitric oxide // Circulation. 2001; 103: 3129–3135.
Pecori Giraldi F., Pivonello R., Ambrogio A. G., De Martino M. C., De Martin M., Scacchi M., Colao A., Toja P. M., Lombardi G., Cavagnini F. The dexamethasone-suppressed corticotropin-releasing hormone stimulation test and the desmopressin test to distinguish Cushing’s syndrome from pseudo-Cushing’s states // Clin Endocrinol (Oxf). 2007; 66: 251–257.
Hammer G. D., Tyrrell J. B., Lamborn K. R., Applebury C. B., Hannegan E. T., Bell S. et al. Transsphenoidal microsurgery for Cushing’s disease: initial outcome and long-term results // J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 6348–6357.
Thompson A. M., Hu T., Eshelbrenner C. L., Reynolds K., He J., Bazzano L. A. Antihypertensive treatment and secondary prevention of cardiovascular disease events among persons without hypertension: a metaanalysis // J Am Med Assoc. 2011; 305: 913–922.
Pitt B., Zannad F., Remme W. J., Cody R., Castaigne A., Perez A. et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators // N Engl J Med. 1999; 341: 709–717.
Withel S. F., Azziz R. Nonclassic Congenital Adrenal Hyperplasia // Int J Pediatr Endocrinol. 2010; 2010: 625105. Published online 2010 Jun 30.
Merke D. P., Poppas D. P. Management of adolescents with congenital adrenal hyperplasia // Lancet Diabetes Endocrinol. 2013, 1 (4): 341–352.
Hir V. et al. Steroid 17 α-Hydroxylase Deficiency: Functional Characterization of Four Mutations (A174 E, V178 D, R440 C, L465 P) in the CYP17 A1 // Gene J Clin Endocrinol Metab. 2009, 94 (8): 3058–3064.
Wong S.-L., Shu S.-G., Tsai C.-R. Seventeen Alpha-hydroxylase Deficiency // J Formos Med Assoc. 2006; 105 (2): 177–181.

Н. В. Ворохобина, доктор медицинских наук, профессор
И. П. Серебрякова, кандидат медицинских наук
Р. К. Галахова 1 , кандидат медицинских наук
К. А. Баландина, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ, Москва

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Мочегонные травы при гипертонии издревле применялись народными целителями, задолго до того, как было изучено это заболевание. Было замечено, что при употреблении отваров с мочегонным эффектом улучшалось самочувствие, уходили отеки, повышалось настроение.

И сегодня лекарственные травы широко используются не только в народной, но и в традиционной медицине. Их действие намного мягче синтетических диуретиков, они практически безвредны, не вызывают аллергических реакций, привыкания, не требуют строго соблюдения режима приема.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Прием мочегонных трав выводит из организма лишнюю жидкость, лечит и укрепляет внутренние органы, пораженные болезнью, повышают жизненные силы организма и помогают выздороветь.

Противопоказаний к применению народных мочегонных средств при гипертонии практически нет. Фитотерапия на ранней стадии заболевания может стать основным методом лечения.

Если болезнь протекает в более серьезной форме — травы станут прекрасным дополнением к основному лечению. Прием целебных отваров позволяет уменьшить дозу принимаемых синтетических лекарств.

Очень полезно применение мочегонных трав пожилым людям, чей организм склонен к задержке жидкости. Они уменьшают объем жидкости в сосудах за счет увеличения просвета между их стенками, что улучшает кровоток и способствует установлению стабильного артериального давления.

При приеме лекарственных трав совместно с таблетками необходимо обсудить с врачом, как лучше сочетать эти два метода лечения. Обычно рекомендуют придерживаться следующих правил:

Не принимайте мочегонные при гипертонии после 5-6 часов вечера, так как их эффект наступит ночью, что нарушит спокойный сон.
Несмотря на натуральность и безвредность терапии травами, рекомендуется принимать их не постоянно, а курсами. Растительные средства действуют на почки не меньше, чем фармпрепараты, и постоянная нагрузка на них не полезна. Кроме того, постоянная помощь организму выводить воду вызывает привыкание и может еще больше усугубить проблему отеков.
Периодически посещайте врача и сдавайте анализы. Необходимо наблюдать за течением болезни, за состоянием электролитного обмена, чтобы своевременно корректировать терапию и узнать, как принимать мочегонное при гипертонии в вашем конкретном случае.

Нарушение электролитного обмена. Все мочегонные средства, как растительные, так и синтетические, выводят калий из организма, поэтому их нельзя применять при его низком содержании в крови.
Аденома простаты. Фитотерапия может вызвать острую задержку мочи при этом заболевании.
Мочекаменная болезнь. Травы способны спровоцировать движение камней, что может привести к почечной колике.
Аллергия. При аллергических реакциях на натуральные компоненты прием растительных мочегонных средств опасен.
Детский возраст до 6 лет. У малышей мочевыводящая система отличается от взрослых, и вмешиваться в ее работу без острых показаний и строгого контроля врача нельзя.

Самые известные мочегонные травы:

Чабрец;
Толокнянка;
Липа;
Хвощ;
Расторопша;
Ромашка;
Календула;
Береза;
Цикорий;
Мелисса;
Лен;
Зверобой;
Валериана;
Шалфей;
Укроп;
Пустырник;
Мята;
Мать-и-мачеха;
Душица;
Крапива и другие.

К успокаивающим травам относится валериана, хмель, пион, пустырник, мелисса;
К травам с регуляторным действием: арника, барбарис, барвинок, черноплодная рябина, магнолия, чеснок;
Сосудорасширяющие травы: зверобой, календула, бессмертник, мята, одуванчик.

Если у вас одновременно с гипертонией часто наблюдается учащенный пульс, выбирайте сборы мочегонных трав на основе валерианы. При медленном пульсе будут полезными мелисса, ландыш, боярышник.

При почечной недостаточности рекомендуется включить в мочегонный комплекс толокнянку или хмель. Если наблюдаются нарушения нервной системы или проблемы с сосудами, добавьте мяту или душицу.

В аптеке можно купить готовые мочегонные смеси. В них содержится комплекс трав в правильных пропорциях, а на упаковке указан рецепт приготовления и схема приема. Полезны для уменьшения отеков хвойные ванны, а также ванночки для ног и рук.

Но многие предпочитают самостоятельно готовить настои и отвары из свежих, собственноручно собранных растений. Разберем основные рецепты, по которым вы сможете сами приготовить мочегонное средство при гипертонии.

Универсальный сбор состоит из:

Три части валерианы, барвинка, барбариса, сушеницы, мяты;
Две части календулы, зверобоя, мелиссы, ландыша, толокнянки, перегородок грецкого ореха, руты душистой, горицвета, душицы, полевого хвоща;
Одну часть омелы.

Еще один популярный мочегонный сбор при гипертонии: смешать по 2 г измельченных тысячелистника, мелиссы, малины, листьев березы и брусники, цветков донника, плодов каштана, добавить по чайной ложке боярышника, пустырника, хвоща и сушеницы.

Это растение обладает противовоспалительным, рассасывающим, успокаивающим свойством, заметно снижает показатели артериального давления и улучшает общее самочувствие. Болиголов ядовитый, поэтому при приготовлении и приеме соблюдайте осторожность. Перед употреблением проведите тест на переносимость (принимайте по паре капель средства).

Настойку можно изготовить следующими способами:

Из стволов, веток корней: 300 г измельченного сырья залить 2 л водки и оставить настаиваться на 2 недели;
Из семян или побегов: наполнить посуду на треть сырьем и залить 70% спиртом, настоять 10 дней;
Из соцветий: на треть заполнить посуду сырьем, затем доверху положить молодые листья и залить водкой, настоять 10 дней.

Калина положительно воздействует на организм, улучшает работу сердца, укрепляет нервы и печень.

Для приготовления лекарственного средства используют не только плоды, но и листья, цветы, ветви, кору. Вот несколько простых и полезных рецептов:

Свежие ягоды засыпьте сахаром и употребляйте по 20 мл до еды.
Отожмите из килограмма ягод сок, а жмых залейте стаканом воды, прокипятите в течение 10 минут. Соедините отвар с соком, добавьте сахар. Полученный морс принимают за полчаса перед каждым приемом пищи.
Можно принимать чистый сок по четверти стакана перед завтраком, обедом и ужином.
В стакане горячего меда настоять 40 г толченых плодов, употреблять после еды.
Отвар из коры калины: 20 г сухого сырья залить кипятком (пол-литра), прокипятить полчаса и процедить.

Одно из самых доступных в средних широтах растений. Наиболее мощным мочегонным эффектом обладают листья одуванчика.

Для заваривания чая можно использовать как свежесорванные листья, так и засушенные. Также можно смешать в равных пропорциях измельченные листья и водку — получится настойка.

Помимо мочегонного эффекта толокнянка славится как превосходное вяжущее средство и природный антибиотик. Так же, как и из одуванчика, из листьев толокнянки готовят чаи и настойки.

Следует быть осторожными при приеме средств из толокнянки. Это растение обладает некоторой токсичностью, поэтому его не следует употреблять более двух недель.

Тысячелистник воздействует на организм в двух направлениях: и как мочегонное, и как потогонное средство. Его принимают для снятия отеков, судорог, для очищения организма и борьбы с воспалениями. Также это растение стимулирует выработку желудочного сока, обладает легким снотворным эффектом.

Расторопша оказывает мягкое и короткое по длительности мочегонное действие, ее рекомендуют принимать по чуть-чуть каждый час. Несмотря на такое неудобство в способе применения, это растение оказывает антиоксидантный эффект и способствует эффективному очищению организма и снижению давления.

Для приготовления отвара 30 г семян заливают 0,5 л воды, кипятят и оставляют на медленном огне до выпаривания половины исходной жидкости, затем настаивается в течение пятнадцати минут. В целях профилактики можно принимать по одной ложке два раза в день.

Наилучшим эффектом это целебное растение обладает в период цветения. Он оказывает диуретическое, обезболивающее, успокаивающее и иммуностимулирующее действие. Из чабреца заваривают чай: в литре кипятка заваривают 15 г травы и пьют по стакану перед каждым приемом пищи.

Противопоказан прием средств на основе чабреца беременным и при заболеваниях желудка.

Календула показана при камнях в мочевом пузыре, как эффективное народное средство. Ее можно использовать как в форме отвара, так и настойки.

Для настойки 25 г цветов заливают 100 г спирта, настаивают и употребляют трижды в день по 30 капель. Для отвара в стакан кипятка помещают 10 г цветов, кипятят, отстаивают, охлаждают до комнатной температуры и пьют по 50-60 мл.

Хвощ разрешено принимать пожилым людям, благодаря высокому содержанию белка, солей кремниевой кислоты, жирных масел, флавоноидов, органических кислот, алкалоидов.

Чтобы приготовить диуретический отвар из хвоща, 4 чайные ложки сухой травы настаивают в двух стаканах кипятка и употребляют понемногу в течение дня.

Средства, приготовленные из этого растения, обладают явным мочегонным эффектом. Липа содержит каротин, сапонины, витамин С, эфирные масла и другие полезные для организма вещества.

Мочегонное средство готовят в форме чая: две чайные ложки сухого сырья заливают стаканом кипятка. Употреблять такой напиток следует горячим.

Для приготовления отвара из мелиссы 10 г измельченной зелени кипятят в стакане кипятка и принимают по 5 мл. Препараты из мелиссы характеризуются не только мочегонным, но и седативным действием, они отлично снижают давление и приводят в норму частоту сердечных сокращений.

Отвар из мать-и-мачехи показан при отеках, водянке, болезнях почек. Очень эффективен он для людей, желающих похудеть, благодаря благотворному воздействию на работу ЖКТ.

Для приготовления отвара в стакан кипятка насыпают чайную ложку сухого сырья, и медленно греют на водяной бане. Полученный отвар в охлажденном и процеженном виде принимать по трети стакана.

Екатерина: Страдаю повышенным давлением уже почти 10 лет. Мнения врачей, какое мочегонное лучше при гипертонии, разделились, а подруги советовали принимать натуральные растительные препараты. Подумала: хуже не будет. По народному рецепту сделала отвар из мелиссы, мяты, мать-и-мачехи, ромашки, чабреца — в общем, что нашла на своем участке. Заметила хороший эффект: уменьшились отеки, давление хоть и осталось повышенным, но уже не скачет резко.

Анна: Купила в аптеке готовый мочегонный сбор. Пила вместо чая по утрам, в целях профилактики. Заметила, что позывы в туалет стали чаще, в организме чувствуется легкость, повысилась работоспособность, появилась энергия. Рекомендую теперь всем, кому знакома гипертония: натуральные средства лучше всяких таблеток.

Эндокринные артериальные гипертензии развиваются в результате нарушения выработки некоторых гормонов. На долю этих заболеваний приходится от 1% до 9% среди всех случаев гипертонии. Половина из них вызвана нарушением работы надпочечников (adrenales) – гормонального органа, играющего ключевую роль в регуляции артериального давления.

Надпочечники вырабатывают особые вещества – альдостерон, кортизол, адреналин, норадреналин. Лечение гипертонии, вызванной заболеваниями надпочечников, кардинально отличается от других форм этого недуга. Около 9% больных могут быть исцелены хирургическим путем.

Название этого органа говорит об анатомическом расположении над почками, надпочечник имеет полулунную форму, массу до 20г. Состоит из двух функциональных слоев – коркового и мозгового вещества. В корковом слое происходит секреция кортикостероидов (альдостерона, кортизола и андрогенов). В мозговом веществе – вырабатываются норадреналин и адреналин.

Каждый из этих гормонов влияет на уровень артериального давления. Альдостерон регулирует всасывание воды и натрия в почках, адреналин увеличивает тонус сосудов и стимулирует работу сердца, кортизол воздействует на сердечную мышцу, приводит к задержке воды и соли в организме.

Артериальные гипертензии при эндокринопатиях надпочечников принято подразделять:

Врожденная гиперплазия коры надпочечников (ВГКН);
Первичный гиперальдостеронизм (ПГА);
Синдром и болезнь Кушинга;
Нарушение продукции дезоксикортикостерона;
Феохромоцитома.

Альдостерон отвечает за обратное всасывание воды и натрия в почках, его выработка регулируется ренином. Но в 0.43% случаев надпочечники выходят из-под контроля и при нормальных показателях ренина продуцируют большое количество альдостерона. Происходит задержка жидкости и увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что повышает давление в сосудах.

Патология, развивающаяся при избытке в организме альдостерона и сниженной продукции ренина. Сопровождается эндокринной гипертензией и гипокалиемией.

Доброкачественная опухоль – аденома, которая продуцирует альдостерон (синдром Конна);
Адренокортикальная карцинома;
Первичная надпочечниковая гиперплазия и идиопатическая .

Для уточнения диагноза, пациентам рекомендуют пробу с антагонистами альдостерона: в течение 3х дней назначают прием таблеток Верошпирона и соленую пищу – при ПГА быстро снижается давление и повышается содержание калия в крови.

Симптомы первичного гиперальдостеронизма –реакция на низкий уровень калия в крови (ниже 3.6 ммоль/л). Пациентов беспокоят мышечная слабость, судороги, усиливающиеся по ночам, боли в мышцах, жажда, сухость во рту, обильное мочеиспускание (преобладает ночью).

Характерно отсутствие отеков, умеренное повышение систолического и диастолического давления, ретинопатия. Перечисленные жалобы характерны для разных причин этого заболевания (аденомы и гиперплазии). Во время повышения давления появляется головная боль, беспокоит сердце. На электрокардиограммах фиксируют изменения ритма, экстрасистолию.

При подозрении на ПГА, рекомендуют исследовать продукцию альдостерона, ренина, электролитов в плазме крови и альдостерона в суточной моче после предварительной подготовки.

Подтверждают диагноз цифры альдостерона, превышающие норму в обеих биологических жидкостях, низкий уровень ренина, гипокалиемия при нормальной продукции натрия.

Определить причину гиперальдостеронизма (опухоль или гиперплазия), рекомендуют с помощью сканирования надпочечников, МРТ, компьютерной томографии (точность диагностики 95%). При синдроме Конна на снимках надпочечников определяется небольших размеров образование, не превышающее 2-3 см в диаметре. Злокачественные опухоли имеют большие размеры, неровные контуры.

При подтверждении синдрома Конна, пациентам рекомендуют эндоскопическую операцию по удалению опухоли. В послеоперационном периоде заместительная гормонотерапия не требуется. Если больной отказывается от операции или есть противопоказания для ее проведения – назначают антагонист альдостерона препарат Верошпирон.

Его также рекомендуют при неопухолевых формах заболевания — надпочечниковой гиперплазии, в дозе 250-300 мг в сутки в течение длительного периода под контролем уровня калия и ЭКГ. Если наблюдается гиперкалиемия – рекомендуют снижение суточной дозы лекарства. Верошпирон нормализует давление, предохраняет сердечную мышцу от фиброза, повышает уровень калия.

Перечисленные симптомы заболевания свойственны еще одной патологии – вторичному гиперальдостеронизму, который развивается как следствие следующих заболеваний:

Сужение почечных артерий;
Эссенциальная артериальная гипертензия;
Злокачественная гипертензия;
Злоупотребление мочегонными и слабительными.

Одна из причин эндокринной надпочечниковой гипертензии – извращенная продукция 11-дезоксикортикостерона. Это вещество – предшественник гормона кортизола. При нарушении работы ферментов происходит сбой в превращении его в кортизол.

Большое количество накопившегося 11-дезоксикортикостерона приводит к задержке натрия, повышенному выделению калия с мочой, увеличению объема циркулирующей крови и повышению давления. Эта патология – гипертоническая форма ВГКН (связана с мутацией генов).

При обследовании у больных выявляют увеличение показателей надпочечниковых андрогенов в сыворотке крови и повышение 17-кетостероидов в моче. Лечение проводят с помощью глюкокортикоидных гормонов – гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона.

Эндокринная опухоль, продуцирующая норадреналин и адреналин. В 91% случаев находится в мозговом веществе надпочечников, 10% — другая локализация. Своевременная диагностика новообразования важна ввиду наличия серьезных осложнений. Встречается в – 0.5%-1% на число всех больных гипертонией.

Проявление заболевания зависят от уровня вырабатываемых гормонов. Характерными симптомами феохромоцитомы являются:

Частые гипертонические кризы (1-7 раз в неделю);
Нарушение работы сердца;
Боли в животе;
Одышка;
Субфебрилитет;
Потеря веса;
Повышенная возбудимость, подрагивание пальцев;
Нарушение кровообращения конечностей (холодные на ощупь, с синеватым оттенком);
Интенсивная головная боль, которая сопровождается тошнотой, рвотой;
Запоры;
Повышенное потоотделение, чувство нехватки воздуха и сердцебиение во время кризов;
Неэффективность стандартного лечения гипертонии.

Принято выделять три стадии данной надпочечниковой гипертензии – начальную, компенсированную и декомпенсированную. При начальной стадии заболевания кризы бывают редко, они кратковременны, систолическое давление 200 мм.рт.ст.

Для компенсированной стадии характерны постоянная гипертония, еженедельные кризы, во время которых повышается уровень глюкозы в крови и моче.

Декомпенсированная форма имеет свои отличия – ежедневные продолжительные кризы с повышением показателей АД до 300 мм.рт.ст. постоянная гипергликемия, осложнения со стороны зрения.

На фоне постоянного повышения тонуса сосудов, (спровоцированного феохромоцитомой), во время кризов может возникнуть инфаркт миокарда, инсульт, острый отек легких, шок, кровоизлияние в надпочечник с последующим некрозом опухоли и смертью.

На основании изложенных жалоб можно заподозрить феохромоцитому, особенно если они возникли у людей молодого возраста. Лабораторным подтверждением диагноза является повышение метанефрина, норметанефрина, адреналина, норадреналина, дофамина в суточной моче пациента. Перед сдачей анализа нужно соблюдать правила подготовки – исключить некоторые продукты и лекарства.

Его нужно проводить в специализированных клиниках, которые имеют опыт таких вмешательств и послеоперационного ведения больных, в 95% случаев после удаления образования наступает полное выздоровление.

Около 10% феохромоцитом озлокачествляются. В пользу этого процесса могут говорить большие размеры образования (6 см.и более) и высокое содержание допамина в суточной моче. Метастазы этой опухоли могут быть в печени, лимфатических узлах, легких, костях. После лечения пятилетняя выживаемость равна 45% от всех случаев.

К этому состоянию относят болезнь Иценко-Кушинга – тяжелое нарушение нейроэндокринной регуляции, приводящее к двустороннему увеличению коры надпочечников. Гиперпродукция кортикостероидов (кортизола) надпочечниками является причиной эндокринной гипертензии.

Кортизол обеспечивает адаптацию человека к стрессовым факторам, его продукцию надпочечниками стимулирует еще один гормональный орган – гипофиз посредством адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Выработка этого гормона увеличивается на фоне микроаденомы (доброкачественной опухоли) в гипофизе. АКТГ постоянно заставляет работать корковый слой adrenales, в результате чего он гипертрофируется.

Гиперкортизм может быть следствием синдрома Иценко-Кушинга, который развивается в результате длительного приема глюкокортикоидных гормонов или возникновения новообразования в коре надпочечников.

Артериальная гипертензия при этой патологии умеренная, но ее длительное существование приводит к сосудистым нарушениям.

Непропорциональное ожирение;
Артериальная гипертензия;
Мышечная атрофия конечностей;
Лунообразная форма лица;
Багровые стрии на теле;
Остеопороз;
Нарушение психики;
Жажда;
Увеличение показателей глюкозы в крови;
Сердечная недостаточность;
Избыточное оволосение.

В пользу гиперкортицизма говорят повышенные цифры кортизола и АКТГ в крови, 17-ОКС и свободного кортизола в моче за сутки, высокая дексаметазоновая проба.

Компьютерная томография и МРТ надпочечников и головного мозга позволяют увидеть расположение и определить размеры новообразования в гипофизе и надпочечниках или выявить утолщение коры надпочечников.

Эндокринная гипертензия при гиперкортицизме поддается общепринятой терапии, но без удаления опухолей тяжесть состояния больных нарастает. При определении четкой локализации микроаденомы гипофиза проводят нейрохирургическую операцию в специализированном стационаре. Выздоровление наступает в 80% случаев, но может быть рецидив.

Заместительную терапию проводят непродолжительно. Если не удается определить новообразование – рекомендуют протонотерапию на область гипофиза и одновременное удаление одного надпочечника. Новообразования (adrenales) удаляют хирургическим путем, проводят кратковременную заместительную терапию.

Основное медикаментозное лечение болезни Иценко-Кушинга – назначение препаратов, которые подавляют продукцию АКТГ и блокаторов выработки кортикостероидов. На этом фоне дополнительно рекомендуют:

Витамины, препараты калия;
Гипотензивные – ингибиторы АПФ;
Спиронолактон;
Проводят лечение остеопороза.

При тяжелом течении заболевания удаляют оба надпочечника с последующей пожизненной заместительной терапией глюкоминералокортикоидами. Все больные нуждаются в длительном наблюдении эндокринолога, терапевта, невролога.

Это опухоль нейроэктодермального происхождения из хромаффинной ткани, продуцирующая катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин). Наиболее часто развивается из мозгового слоя надпочечника (в 90% случаев). В 10% обнаруживают феохромоцитому (параганглиому) вне надпочечниковой локализации (чаще в симпатических парааортальных ганглиях, мочевом пузыре, заднем средостении).

Опухоль может быть доброкачественной и злокачественной, чаще локализуется в правом надпочечнике. Описаны случаи двухсторонней локализации опухоли. Имеются сообщения о семейном характере феохромоцитомы. Хромаффинные опухоли встречаются у 0,5—1% больных артериальной гипертензией (Зографски С, 1977).

В патогенезе расстройств, развивающихся у больных феохромоцитомой, основное значение имеет гиперсекреция катехоламинов и периодический залповый выброс их в системный кровоток.

Уровень катехоламинов во время криза, в особенности норадреналина, в десятки раз превышает норму, и их избыток вызывает возбуждение альфа- и бета-адренорецепторов, что приводит к выраженному спазму на уровне артериол и резкому повышению общего периферического сопротивления, вследствие чего повышается как систолическое, так и диастолическое артериальное давление.

Клиническая картина. Кардинальным симптомом феохромоцитомы является артериальная гипертензия, течение которой может быть трех типов — стабильной, пароксизмальной (кризовой) и смешанной, в связи с чем и выделяют соответствующие типы клинического течения болезни. При пароксизмальной форме отмечаются гипертонические кризы с повышением АД до 250— 300 мм Нд и выше.

Внезапное повышение АД сопровождается резкими головными болями, сердцебиением, страхом смерти, ознобом, повышением температуры тела, потливостью. Нередко отмечаются одышка, боли в поясничной области, в животе, за грудиной. Могут наблюдаться тошнота и рвота. Продолжительность криза от нескольких минут до нескольких часов.

Для катехоламинового криза характерны гиперлейкоцитоз, гипергликемия и глюкозурия. Вне криза АД нормальное и больные жалоб не предъявляют. Подобное течение заболевания отмечают примерно у 1/3 больных.

При стабильной форме артериальной гипергензии отмечается стойкое повышение АД без кризов. Она наблюдается редко — примерно у 1—2% больных феохромоцитомой. При смешанной форме катехоламиновые кризы наблюдаются на фоне повышенного АД (160/100—180/120 мм Нд).

В зависимости от того, продукция какого гормона превалирует, клиника может отличаться. При преобладании в опухоли адреналина отмечается повышение больше систолического АД, тахикардия, озноб, гипергликемия, повышение основного обмена. При преобладании норадреналина больше повышается диастолическое АД, наблюдается брадикардия, приступы стенокардии.

Некупированный катехоламиновый криз может привести к летальному исходу, причиной которого становятся острая сердечная недостаточность, отек легких, кровоизлияние в головной мозг. Катехоламиновый криз можно купировать альфа-адреноблокаторами, в частности, внутривенное введение 10 мг режитина может в течение нескольких минут купировать симптомы катехоламинового криза.

Кстати, это можно использовать в качестве функционального теста в диагностике феохромоцитомы.

Диагностика. Ведущая роль в установлении диагноза феохромоцитомы, наряду с клинической картиной, принадлежит исследованию концентрации катехоламинов в моче (суточной или собранной после криза). Гиперпродукция норадреналина и повышение экскреции этого гормона с мочой при нормальной концентрации адреналина характерны для вненадпочечниковои локализации опухоли (параганлиомы).

Одновременное повышение концентрации обоих гормонов в моче более характерно для надпочечниковой локализации опухоли. На практике довольно часто используют определение концентрации ванилил-миндальной кислоты в моче. Эта кислота представляет собой метаболит обоих гормонов, и ее концентрация в моче в несколько десятков раз превышает концентрацию адреналина и норадреналина.

Для феохромоцитомы характерно значительное увеличение концентрации ванилил-миндальной кислоты в моче. Учитывая большие размеры опухоли, их легко можно выявить при УЗИ и КТ.

Лечение. При феохромоцитоме единственным методом лечения является хирургический — удаление надпочечника вместе с гормонально-активной опухолью — адреналэктомия.

Хирургическое удаление опухоли следует проводить как можно раньше и максимально радикально, т.к. она нередко претерпевает злокачественное перерождение. Доступом выбора для адреналэктомии является торакофренолюмботомия по 10-му межреберью. Особая ответственность при выполнении операции по поводу феохромоцитомы лежит на анестезиологе.

На этапе выделения опухоли возможен залповый выброс катехоламинов и гипертонический криз с повышением артериального давления до чрезвычайно высоких цифр, что чревато развитием жизнеугрожающих осложнений — мозгового инсульта и инфаркта миокарда.

Во избежание этого необходима постоянная инфузия режитина для поддержания оптимального АД, начиная с вводного наркоза до момента перевязки центральной вены надпочечника.

Как только перевязана надпочечниковая вена, инфузия режитина прекращается и начинается струйная инфузия полиглюкина и плазмы для предотвращения коллапса, который может развиться после снятия периферического спазма вызванного катехоламинами.

источник