что такое инфаркт миокарда q инфаркт миокарда

б. Геморрагический инсульт. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Абсолютное противопоказание к тромболизису. Баллонная коронарная ангиопластика возможна при обширном инфаркте миокарда и давности инсульта > 6 мес.

в. Субарахноидальное кровоизлияние. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Данные отсутствуют; баллонная коронарная ангиопластика возможна при давности кровоизлияния > 2 мес, обширном инфаркте миокарда, при условии, что причина кровоизлияния устранена хирургически.

г. Тип неизвестен. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболизис возможен при большой давности нарушения мозгового кровообращения. Не следует откладывать восстановление перфузии до проведения КТ .

11. Хирургическое вмешательство (обширное)

а. 2 нед. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. При хирургическом вмешательстве в течение предшествующего месяца предпочтительна баллонная коронарная ангиопластика, но если инфаркт миокарда обширный, допустим тромболизис.

Г. Тромболизис. Несмотря на тонкие различия в механизмах действия, все тромболитики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, ответственный за расщепление фибринового компонента тромба. Различия между препаратами сводятся к степени вызываемого ими генерализованного фибринолиза (что определяет потребность в терапии гепарином), побочным эффектам и стоимости. Хотя частота раннего (в течение 90 мин) восстановления перфузии для разных препаратов неодинакова, к 3-му часу она выравнивается. Результаты крупных контролируемых испытаний прошлых лет свидетельствуют о том, что все тромболитики одинаково улучшают функцию левого желудочка и снижают летальность. Недавнее испытание, в котором был применен новый метод — ускоренное введение алтеплазы в сочетании с гепарином в/в , продемонстрировало преимущество алтеплазы перед стрептокиназой, разница в летальности составила 1%. Вместе с тем в трех разных клинических испытаниях показано, что частота внутричерепных кровоизлияний при использовании алтеплазы значительно выше, чем при лечении стрептокиназой. Принимая во внимание имеющиеся данные, мы полагаем, что алтеплазу следует применять в следующих случаях: первые 4 ч инфаркта миокарда; обширный инфаркт миокарда (подъем ST в пяти и более отведениях) или передний инфаркт миокарда; возраст до 75 лет; применение стрептокиназы или анистреплазы в предшествующие 1—2 года.

а. Стрептокиназа . Наиболее дешевый препарат; наименьшая вероятность внутричерепного кровоизлияния (Lancet 1990; 27:121; Lancet 1992; 339:753; N. Engl. J. Med. 1992; 327:1; N. Engl. J. Med. 1993; 329:673). Препарат выбора у пожилых (старше 75 лет) и при тяжелой артериальной гипертонии (Lancet 1993; 342:1523). Для снижения летальности и частоты повторных инфарктов миокарда в/в введения гепарина не требуется (N. Engl. J. Med. 1993; 329:673); эффективность гепарина, вводимого п/к , сомнительна (Lancet 1990; 27:121; Lancet 1992; 339:753; N. Engl. J. Med. 1992; 327:1).

б. Урокиназа . Стоит дорого. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Обычно проводится кратковременное в/в введение гепарина, однако эффективность его не установлена.

в. Анистреплаза . Стоит дорого. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны (Lancet 1992; 339:753). Избегать при перенесенной в течение последних нескольких месяцев бактериологически подтвержденной стрептококковой инфекции, а также при аллергии к стрептокиназе и анистреплазе или их применении в предшествующие 1—2 года. Возможность струйного введения облегчает применение препарата на догоспитальном этапе. Не требуется в/в введения гепарина (J. Am. Coll. Cardiol. 1994; 23:11).

г. Алтеплаза . Стоит дорого. Наибольший риск внутричерепного кровоизлияния (Lancet 1990; 27:121; Lancet 1992; 339:753; N. Engl. J. Med. 1992; 327:1; N. Engl. J. Med. 1993; 329:673). При ускоренном введении, применении гепарина в/в и раннем ( 90 мм рт. ст.

г. Сыпь. Возникает у 2—3% больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу. Если полная доза не введена, показано введение 50 мг алтеплазы или экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика. Лечение: прекратить введение стрептокиназы и анистреплазы. Дифенгидрамин, 50 мг в/в или внутрь. В тяжелых случаях — кортикостероиды (гидрокортизон 100 мг в/в каждые 6 ч).

д. Анафилаксия. Возникает у 0,1% больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу. Лечение — см. гл. 8, п. VIII.Б.

е. Озноб. Возникает как реакция на распад плазминогена. Лечение: петидин, 25 мг в/в .

1) Брадикардия, полная АВ -блокада. Чаще всего — при нижнем инфаркте миокарда. Обычно проходит через несколько минут. Лечение: атропин, инфузионные растворы. Изредка — наружная ЭКС .

2) Рефлекс Бецольда—Яриша. В миокарде, снабжаемом правой коронарной артерией, находится большое количество афферентных волокон блуждающего нерва; в ответ на внезапное восстановление перфузии иногда резко повышается парасимпатический тонус. Проявления: выраженная брадикардия и артериальная гипотония. Лечение: атропин, инфузионные растворы, временная ЭКС . При сохраняющейся гипотонии и брадикардии — вазопрессорные препараты: метараминол 0,5—5,0 мг струйно; норадреналин, 0,5—30,0 мкг/мин в/в , или фенилэфрин, 0,2 мг в/в струйно медленно.

3) Идиовентрикулярный ритм. Лечение: при ЧСС –1 без артериальной гипотонии лечения не требует.

4) Желудочковая тахикардия. Пробежки желудочковой тахикардии бывают часто; через некоторое время они обычно прекращаются. Прежде чем начать в/в инфузию лидокаина — наблюдение в течение 10 мин. Лечение: неустойчивая желудочковая тахикардия лечения не требует. Устойчивая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков: кардиоверсия/дефибрилляция, начать в/в инфузию лидокаина.

1. Группы лекарственных средств при остром инфаркте миокарда

а. Острый период (эффективность доказана): тромболитики, аспирин, гепарин: в/в при введении алтеплазы или переднем инфаркте миокарда; п/к в низких дозах — в остальных случаях, нитраты в/в , бета-адреноблокаторы в/в .

б. Длительная терапия (эффективность доказана): аспирин, варфарин — если не применяется аспирин и при тромбозе левого желудочка, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ при фракции выброса левого желудочка 0,9, снижение сердечного выброса;

б. кардиогенный шок: снижение АД , сердечного выброса, повышение ДЗЛА и ОПСС ;

в. острая митральная недостаточность: повышение ДЗЛА (выраженная волна V), сердечный выброс обычно снижен;

г. разрыв межжелудочковой перегородки: насыщение крови кислородом в правом желудочке и легочной артерии выше, чем в правом предсердии на 8% и более. Расчетное значение сердечного выброса завышено (из-за сброса слева направо и увеличения легочного кровотока);

д. тампонада сердца: снижение АД , парадоксальный пульс, давление в правом предсердии приблизительно равно ДЗЛА , снижение сердечного выброса. На кривой давления в правом предсердии — выраженный X-спад. Для дифференциальной диагностики с инфарктом правого желудочка показана ЭхоКГ ;

е. массивная ТЭЛА : снижение АД , сердечного выброса, повышение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления, нормальное ДЗЛА .

а. Артериальная гипотония, рефрактерная к инфузионной терапии.

б. Тахикардия без видимых причин, тахипноэ, гипоксия или ацидоз.

в. Левожелудочковая недостаточность средней тяжести (хрипы в нижних отделах легких).

г. Подозрение на разрыв межжелудочковой перегородки или острую митральную недостаточность.

а. Профилактическая. Обычно проводят в течение 48—72 ч на случай полной АВ -блокады. Приемлема как эндокардиальная, так и наружная ЭКС ; наружную ЭКС можно быстро начать, она позволяет избежать кровотечений при терапии тромболитиками или антикоагулянтами. Показания:

1) Появление блокады левой ножки пучка Гиса.

2) Двухпучковая блокада: блокада правой ножки пучка Гиса и передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса.

3) Преходящая блокада левой или правой ножки пучка Гиса.

б. Лечебная. Показана эндокардиальная ЭКС ; при клинической или гемодинамической нестабильности наружную ЭКС применяют до тех пор, пока не будет введен внутрисердечный электрод. Необходимости во временной ЭКС может не быть, если брадикардия или полная АВ -блокада развивается при нижнем инфаркте миокарда и устраняется атропином. При тяжелой дисфункции/гипертрофии левого желудочка и инфаркте правого желудочка двухкамерная ЭКС предпочтительнее желудочковой; оптимизация последовательности сокращений предсердий и желудочков («предсердная подкачка») увеличивает сердечный выброс. Показания:

2) АВ -блокада 2 степени типа Мобитц II.

3) Полная АВ -блокада.

4) Брадикардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией.

4. Первичная баллонная коронарная ангиопластика (вместо тромболизиса). В настоящее время в США 60—70% больных инфарктом миокарда не проводят тромболизиса; это — группа высокого риска (Selection of Patients for Reperfusion Therapy; in Acute Coronary Care in the Thrombolytic Era, Year Book Medical Publishers, 1994). Первичная баллонная коронарная ангиопластика уменьшает частоту повторной ишемии и инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения, сокращает продолжительность пребывания в стационаре, снижает летальность в группе высокого риска (у пожилых, при переднем инфаркте миокарда) (N. Engl. J. Med. 1993; 328:673 и 680). Увеличивает выживаемость при кардиогенном шоке с 20 (только медикаментозное лечение) до 50%. Показания зависят от данных ЭКГ , длительности боли и от сопутствующих факторов — см. гл. 4, п. III.Б. В целом, первичная баллонная коронарная ангиопластика показана в следующих случаях.

а. Когда тромболизис противопоказан из-за высокого риска кровотечений. (Если баллонная коронарная ангиопластика легкодоступна, то в некоторых случаях ее проводят вместо тромболизиса, даже когда он не противопоказан.)

в. Предшествующее коронарное шунтирование, если есть подозрение на окклюзию венозного шунта.

5. Баллонная коронарная ангиопластика после тромболизиса

а. Немедленная баллонная коронарная ангиопластика (окклюзия устранена). Баллонную коронарную ангиопластику не проводят сразу после успешного тромболизиса в отсутствие ишемии. В этой ситуации применение баллонной коронарной ангиопластики приводит к увеличению числа осложнений, требующих экстренного коронарного шунтирования и переливания крови, к некоторому повышению летальности, тогда как риск повторной окклюзии и функция левого желудочка остаются прежними (N. Engl. J. Med. 1987; 317:581; Lancet 1988; 1:197; Circulation 1990; 81:1457). Показания:

1) Сохраняющаяся или рецидивирующая ишемия.

2) Нестабильность гемодинамики или шок.

б. «Аварийная» баллонная коронарная ангиопластика (неэффективный тромболизис, окклюзия сохраняется) улучшает локальную сократимость в зоне инфаркта и исход (Circulation 1991, 83:1543). Во время «аварийной» баллонной коронарной ангиопластики при окклюзии правой коронарной артерии велика частота реперфузионной артериальной гипотонии и аритмий. По сравнению с первичной и немедленной баллонной коронарной ангиопластикой, выше риск повторной окклюзии; в связи с этим рекомендуется более активная терапия антикоагулянтами, дополнительное введение урокиназы или стрептокиназы или внутриаортальная баллонная контрпульсация. Показания: сохраняющаяся боль и изменения ЭКГ спустя 90—120 мин после начала тромболизиса, особенно при:

1) обширном переднем инфаркте миокарда;

3) повторном инфаркте миокарда или дисфункции миокарда вне зоны инфаркта.

в. Отсроченная баллонная коронарная ангиопластика (через 2—7 сут после тромболизиса). После устранения окклюзии не показана: хотя фракция выброса левого желудочка при нагрузке и увеличивается, отсроченная баллонная коронарная ангиопластика не влияет на фракцию выброса левого желудочка в покое, частоту повторных инфарктов миокарда и летальность в первые 6 нед (N. Engl. J. Med. 1989; 320:618; Br. Med. J. 1991; 302:555). Ни в одном клиническом испытании не изучалась роль отсроченной баллонной коронарной ангиопластики при сохраняющейся окклюзии; возможно, отсроченное восстановление перфузии способствует заживлению миокарда, предупреждает образование аневризмы и возникновение аритмий. При повторном инфаркте миокарда отсроченная баллонная коронарная ангиопластика уменьшает летальность (Circulation 1992; 85:1254). Показания:

1) Ишемия в покое или при нагрузке.

2) Повторный инфаркт миокарда.

6. Внутриаортальная баллонная контрпульсация улучшает коронарную перфузию (увеличивая диастолическое АД ), увеличивает сердечный выброс и давление наполнения (уменьшает посленагрузку левого желудочка), снижает опасность повторной окклюзии и повышает шансы на успех тромболизиса. В настоящее время в испытании PAMI-2 изучается эффективность контрпульсации после первичной баллонной коронарной ангиопластики. Показания:

а. Кардиогенный шок или застойная сердечная недостаточность в отсутствие быстрого эффекта от терапии.

б. Рефрактерная постинфарктная стенокардия.

в. Механические дефекты (митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки).

д. Низкий коронарный кровоток после баллонной коронарной ангиопластики.

е. Тяжелое трехсосудистое поражение или стеноз ствола левой коронарной артерии с дисфункцией левого желудочка.

7. Хирургическое вмешательство. Периоперационная летальность:

а. только коронарное шунтирование — 4—5%;

б. острая митральная недостаточность — 10%;

в. разрыв межжелудочковой перегородки (передний инфаркт миокарда — 20%, нижний инфаркт миокарда — 70%).

Если операция проводится после тромболизиса, то у 4% больных из-за кровотечения ее приходится проводить повторно. Показания:

а. Неэффективная баллонная коронарная ангиопластика: сохраняющаяся боль или нестабильность гемодинамики (если операция может быть произведена в первые 6—8 ч).

б. Поражение ствола левой коронарной артерии.

в. Трехсосудистое поражение в проксимальных отделах, если сосуд, снабжающий зону инфаркта, проходим, особенно когда из-за анатомических особенностей баллонная коронарная ангиопластика невыполнима.

г. Острая митральная недостаточность.

д. Разрыв межжелудочковой перегородки.

А. Общие подходы к выделению групп риска. Тактика при инфаркте миокарда в течение последних десятилетий претерпела значительные изменения. В настоящее время с помощью ряда инвазивных и неинвазивных методов можно выделить больных, относящихся к группе высокого риска, а активное применение методов восстановления перфузии позволило улучшить результаты лечения. Критерии неблагоприятного прогноза следующие.

1. Клинические: пожилой возраст, сахарный диабет, артериальная гипотония, ЧСС > 100 мин –1 , застойная сердечная недостаточность, обширный инфаркт миокарда (подъем ST в пяти и более отведениях), частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия спустя первые 48 ч от начала инфаркта миокарда.

2. Ангиографические: фракция выброса левого желудочка –1 ) и на 4—6-й неделе инфаркта миокарда — максимальную нагрузочную пробу. Другие предпочитают проводить только максимальную пробу (перед выпиской или на 3-й неделе) для выявления большего числа больных с остаточной ишемией (40% против 23% после максимальной и субмаксимальной пробы соответственно; p 201 Tl, захват Tl легкими, уменьшение фракции выброса левого желудочка во время нагрузки на 5% и более. Нагрузочные пробы имеют сомнительную прогностическую ценность после тромболизиса, когда риск смерти невысок, а повторный тромбоз стенозированной артерии происходит непредсказуемо.

2. ЭхоКГ . Показания — сердечная недостаточность, передний инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q, перикардит, появление шума в сердце или устойчивая артериальная гипотония. Применяют для оценки функции левого желудочка, выяснения этиологии артериальной гипотонии и выявления механических дефектов и тромбоза левого желудочка.

3. Холтеровский мониторинг ЭКГ применяют, если не проводится телеметрический компьютерный мониторинг. Частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия, возникающие спустя 48 ч от начала инфаркта миокарда — плохой прогностический признак; надежных способов повлиять на исход нет. Ведутся клинические испытания сравнительной эффективности имплантируемого дефибриллятора, эмпирического лечения амиодароном и терапии, подобранной с помощью электрофизиологического исследования сердца.

4. ЭКГ с цифровым усреднением. Четких показаний нет. Вероятно, показана при неустойчивой желудочковой тахикардии, возникающей спустя 48 ч от начала инфаркта миокарда, если фракция выброса левого желудочка Ј 40%. Выявляет поздние желудочковые потенциалы — участки фрагментированной электрической активности с медленным проведением, которые служат предпосылкой возникновения угрожающих жизни желудочковых аритмий по механизму повторного входа возбуждения. Считается экспериментальным методом; данные о роли и сроках проведения противоречивы. При отрицательном результате вероятность индуцирования устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии во время электрофизиологического исследования сердца мала; при положительном результате показано электрофизиологическое исследование сердца.

5. Электрофизиологическое исследование сердца. Показания — устойчивая желудочковая тахикардия, возникающая спустя 48 ч от начала инфаркта миокарда. Ценность электрофизиологического исследования сердца после инфаркта миокарда сомнительна. Низкая специфичность, много ложноположительных результатов.

6. Коронарная ангиография. Показания — ишемия в покое, невозможность проведения нагрузочных проб, ишемия, аритмия или снижение АД во время нагрузочной пробы, застойная сердечная недостаточность или нестабильность гемодинамики, дисфункция левого желудочка (фракция выброса левого желудочка Ј 40%), появление шума в сердце, подозрение на механический дефект, инфаркт миокарда без патологических зубцов Q, повторный инфаркт миокарда. Некоторые кардиологи обосновывают расширение показаний к коронарной ангиографии уменьшением потребности в многочисленных дорогостоящих неинвазивных исследованиях, которые в итоге указывают на необходимость коронарной ангиографии у более чем 60% больных с инфарктом миокарда. В группе больных, которым проводилась коронарная ангиография с баллонной коронарной ангиопластикой и коронарным шунтированием, летальность после выписки низка (1% в год). При инфаркте миокарда без патологических зубцов Q высок риск повторного инфаркта миокарда; некоторые считают необходимым проведение коронарной ангиографии (с последующей баллонной коронарной ангиопластикой) всем больным этой группы. Плохие прогностические признаки: окклюзия или низкий кровоток в сосуде, снабжающем зону инфаркта, многососудистое поражение или поражение ствола левой коронарной артерии, фракция выброса левого желудочка 12 ч) начале тромболизиса. Частота: 1—3%; чаще возникает через несколько суток после обширного переднего инфаркта миокарда с патологическими зубцами Q. Внезапно развивается шок, электромеханическая диссоциация, тампонада сердца. Смерть чаще всего наступает мгновенно. Профилактика: бета-адреноблокаторы. Лечение: экстренное хирургическое вмешательство.

М. Тромбоз левого желудочка. Частота: 20%, обычно появляется в первые 5 сут переднего инфаркта миокарда. Большинство эмболий происходит в первые 3 мес; риск увеличивается, если тромб подвижен или выдается в полость левого желудочка. Антикоагулянтная терапия уменьшает риск эмболий (Cardiovasc. Rev. Rep. 1986; 7:183). При переднем инфаркте миокарда без тромбоза — гепарин в/в или п/к в период пребывания в стационаре. Постоянная антикоагулянтная терапия необходима, видимо, только при фракции выброса левого желудочка

Источник: www.medicum.nnov.ru

Симптомы и первые признаки инфаркта миокарда

Cердце – чрезвычайно важный для жизни орган, отказ которого приводит к немедленной смерти. Именно по этой причине заболевания сердца занимают первое место среди всех причин смертности людей. И самым грозным сердечным заболеванием является инфаркт миокарда. Между тем, симптомы данного недуга в большинстве случаев можно распознать заранее. Но всегда ли мы внимательно прислушиваемся к своему организму?

Инфаркт представляет собой некроз (отмирание) определенной части сердечной мышцы. В большинстве случаев причиной гибели сердечных волокон является недостаток их кровоснабжения. А кровоснабжение сердца, в свою очередь, нарушается из-за того, что его сосуды (так называемые коронарные сосуды) не могут доставлять к тканям кислород и питательные вещества.

Причиной нарушения функционирования коронарных сосудов в большинстве случаев является атеросклероз, гораздо реже – эмболия или спазм. Вне зависимости от причины просвет сосуда сужается настолько, что кровь в нем прекращает циркулировать. Мышца ощущает нехватку кислорода. А ведь сердцу требуется гораздо больше кислорода, чем любой другой мышце, поскольку оно всегда находится в работе. Если подобное состояние продолжается достаточно долго (15-20 минут), то часть мышечной ткани может погибнуть.

Некроз мышечной ткани в любой другой части тела также достаточно неприятен. Тем не менее, он в большинстве случаев не угрожает жизни, хотя и приводит к сильным болям, воспалению и сокращению двигательных функций организма. Совсем другое дело, если подобная вещь происходит в сердце. Его работа сразу же нарушается. И, как следствие, нарушается кровоснабжение всего организма. Что может привести к кислородному голоданию и удушью, повреждениям головного мозга. При тяжелом инфаркте может произойти даже остановка сердца.

Если же сердце справляется с неприятностью и продолжает работу, то его функциональность уже не будет такой же, как прежде. Таким образом, изменения в сердце, вызванные инфарктом, являются необратимыми. Пораженная поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной рубцовой тканью, не несущей функциональной нагрузки, сократительная способность сердца снижается. Электрические импульсы, стимулирующие сокращение сердца, проводятся уже не так хорошо. А это значит, что качество жизни человека ухудшается.

Основные временные стадии развития инфаркта:

• Острейший – менее 2 часов от начала;
• Острый – до 10 дней от начала;
• Подострый – 10–45 дней от начала;
• Стадия рубцевания – 1, 5-6 месяцев от начала.

Также инфаркт может поражать как отдельные участки сердечной мышцы, так и охватывать ее значительные области (трансмуральный или Q-инфаркт). Субэндокардиальный инфаркт поражает внутреннюю оболочку сердца, субэпикардиальный – внешнюю. Если инфаркт не является обширным, то чаще всего он поражает левый желудочек сердца. Также область некроза может локализоваться в различных частях желудочка – боковой, передней и задней стенке, а также в межжелудочковой перегородке.

Если инфаркт случился с человеком один раз, то впоследствии вероятность инфаркта значительно возрастает. Рецидивирующим инфарктом называется инфаркт, развившийся в течение 2 месяцев после первого. Инфаркт, произошедший спустя 2 месяцев после первого, называется повторным.

Возрастные и половые особенности

Инфаркт принято считать болезнью пожилых мужчин. Однако это далеко не так. Хотя инфаркт преимущественно встречается у людей за 50 лет, тем не менее, люди более младшего возраста не застрахованы от него. В последнее время наблюдается значительное снижение нижнего возрастного порога заболевания. В целом, с инфарктом хотя бы раз в своей жизни сталкивается 60% людей старше 65 лет.

Также следует отметить, что мужчины действительно страдают от инфаркта чаще женщин (в 3-5 раз). Это связано с тем, что женские половые гормоны оказывают на сосуды сердца более интенсивное защитное действие, нежели мужские. Поэтому атеросклероз коронарных сосудов у женщин развивается в среднем на 10 лет позднее, чем у мужчин, и инфаркт у женщин до наступления менопаузы – относительная редкость. Однако после 45 лет количество половых гормонов у женщин начинает резко снижаться, что приводит к повышению риска возникновения инфаркта. В целом у женщин в возрасте 55-60 лет вероятность возникновения инфаркта столь же высока, как и у мужчин.

К сожалению, некоторые женщины оказываются не готовыми к встрече с новой напастью. Что греха таить, многие представители сильного пола страдают повышенной мнительностью и, едва что-то кольнет в сердце, сразу же бегут к врачу. Женщинам такое поведение менее свойственно, да и болевой порог у рожавших женщин обычно очень высок. Многие дамы, занятые домашними делами и семьей, долгое время не замечают опасных симптомов или приписывают их вегетососудистой дистонии, усталости, и т.д.

Факторы, способствующие появлению инфаркта

Наша жизнь в большинстве случаев не способствует здоровью сердечно-сосудистой системы. Причиной этого являются и постоянные стрессы, и неправильное питание, и малоподвижный образ жизни. Но наибольшее влияние на развитие ишемической болезни сердца и увеличение риска возникновения инфаркта оказывают вредные привычки: курение и неумеренное употребление алкоголя.

Что еще способствует возникновению инфаркта:

• повышенный уровень холестерина в крови,
• сахарный диабет,
• артериальная гипертензия,
• гормональные нарушения (в частности, недостаток гормонов щитовидной железы),
• лишний вес,
• стафилококковые и стрептококковые инфекции,
• пассивное курение,
• ревматизм сердца,
• чрезмерные физические нагрузки,
• стрессы, депрессии и неврозы.

Какие признаки могут свидетельствовать о сердечной недостаточности, способной привести к инфаркту:

• храп, апноэ;
• отеки ног, ступней и кистей рук;
• кровоточивость десен, пародонтоз;
• аритмии;
• боли в левом плече;
• одышка, особенно после физических нагрузок;
• частые головные боли;
• частые ночные мочеиспускания.

Все эти признаки могут быть свидетельством предынфарктного состояния организма.

Итак, как же распознать заболевание вовремя? К счастью, сердечно-сосудистые катастрофы крайне редко происходят просто так, на фоне цветущего здоровья. Практически всегда столь грозное заболевание, как инфаркт, сопровождают довольно очевидные признаки, которые необходимо уметь распознавать.

К основному фактору риска, при котором вероятность возникновения инфаркта очень высока, относится ишемическая болезнь сердца (ИБС). Она возникает преимущественно в пожилом возрасте и выражается в засорении коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками, образующимися из липопротеинов низкой плотности. Именно по этой причине важно следить за уровнем «плохого» холестерина в крови.

Сужение просвета коронарных сосудов, в свою очередь, приводит к увеличению нагрузки на сердце, что еще больше истощает его ресурсы. В определенный момент, например, при повышенном сердцебиении, бляшка может разорваться, а это, как правило, влечет за собой тромбоз артерии. И все ткани, которым эта артерия доставляет кровь, начинают отмирать.

До тех пор, пока не произошел инфаркт, ишемическая болезнь проявляется в виде периодических болей в области грудины, прежде всего, после интенсивных физических нагрузок. В большинстве случаев прием сосудорасширяющих препаратов, таких, как нитроглицерин, помогает снять приступы ИБС. Однако, в том случае, если это не удается, то это может говорить о том, что происходит активное отмирание клеток миокарда.

К характерным симптомам инфаркта относятся:

• острая боль в левой половине груди;
• одышка;
• слабость, головокружение, появление липкого пота;
• чувство страха, панические атаки;
• нарушения сердечного ритма (экстрасистолии, фибрилляции предсердий).

Иногда у больного могут также наблюдаться:

• тошнота и рвота;
• падение артериального давления;
• бледность кожных покровов, особенно на лице;
• кашель,
• нарушения речи и координаций движений, зрения.

Несколько слов следует сказать о боли. Боль при инфаркте имеет жгучий, колющий либо сжимающий характер. Она обладает чрезвычайно высокой интенсивностью. Многие перенесшие инфаркт люди утверждают, что эта боль – самая сильная из всех, что им довелось ощутить в своей жизни. Боль при инфаркте не купируется не только при помощи нитроглицерина, но иногда и при помощи анальгетиков. Кроме того, болевой синдром обычно наблюдается длительное время, в течение нескольких десятков минут. Боль может иметь рецидивирующий характер, то отступать, то снова появляться.

В некоторых случаев боль может отдавать в плечо, в живот. Также может наблюдаться симптоматика, напоминающая желудочные колики, приступ язвенной болезни, особенно при поражении задней стенки миокарда.

Инфаркт чаще всего появляется в утренние часы, ближе к рассвету. Это связано с тем, что ночью сердце работает не в таком интенсивном режиме, как днем, а утренний подъем связан с выбросом в кровь гормонов, стимулирующих его активность. Поэтому в утренние часы наиболее вероятны такие явления, как повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, аритмии, и как следствие, разрывы атеросклеротических бляшек. Но это не значит, что инфаркт не может настигнуть человека в другое время суток.

Степень проявления симптомов инфаркта обычно прямо пропорциональна обширности поражения мышцы сердца. На интенсивность симптомов также оказывают влияние сопутствующие заболевания. При небольших участках поражения (так называемых микроинфарктах) больной вообще может не ощущать никакого серьезного недомогания или приписывать неприятные симптомы простудным заболеваниям, усталости. В таком случае говорят, что больной перенес инфаркт «на ногах». Зачастую микроинфаркты могут обнаруживаться на ЭКГ, проведенных по другому поводу.

Данные формы трудно распознать, поскольку они могут совпадать с симптомами других заболеваний.

Наблюдаемые при атипическом инфаркте симптомы и первые признаки можно сгруппировать по нескольким типам. В зависимости от того, какая группа признаков преобладает, инфаркт можно разделить на несколько разновидностей:

• абдоминальный,
• аритмический,
• церебральный,
• астматический,
• коллаптоидный,
• отечный,
• безболевой.

При абдоминальном типе инфаркта симптомы во многом напоминают симптомы расстройств желудочно-кишечного тракта – тошнота, вздутие живота, переполненность желудка, рвота. При аритмическом типе на первый план выходят нарушения сердечного ритма. При церебральном наиболее заметны расстройства нервной системы – головокружения, головная боль, нарушения речи и сознания, обмороки. При астматическом больной, в первую очередь, страдает от одышки и нехватки воздуха. При коллаптоидном варианте у больного наблюдаются сильное падение давления, потемнение в глазах, головокружение, возможна потеря сознания. При отечном типе характерны одышка, слабость, появление отеков в конечностях, увеличивается печень.

Безболевой вариант развития инфаркта встречается редко, но он все же не исключен. Чаще всего такому типу болезни подвержены диабетики. Дело в том, что диабет поражает не только сосуды сердца, но и нервы. Поэтому при инфаркте больные диабетом могут чувствовать лишь короткую и несильную боль в груди, которая не представляется им опасной.

У женщин и мужчин большинство признаков инфаркта совпадает. Но есть и некоторые отличия. В частности, различные симптомы могут с разной частотой встречаться у разных полов. Симптомы инфаркта у женщин чаще носят атипический характер, то есть у женщин могут и не наблюдаться интенсивные боли в области сердца. Вместо этого могут появляться боли, отдающие в левую руку, под лопатку, боли в левом плечевом суставе, верхней части грудной клетки, даже в области горла и нижней челюсти.

Что нужно делать при появлении симптомов?

Если пациент почувствовал описанные выше симптомы, то он немедленно должен вызвать неотложную помощь! Чем скорее будет оказана помощь при инфаркте, тем больше вероятность того, что исход заболевания не будет летальным, и что инфаркт оставит меньше последствий.

Необходимо немедленно принять лежачее или полулежачее положение. Ходить или заниматься какими-то делами при инфаркте недопустимо. Мало того, что это создает большую нагрузку на сердце, это еще повышает вероятность того, что человек при потере сознания упадет и нанесет себе травмы. Необходимо принять также три таблетки нитроглицерина 0,5 мг (даже если это не помогает снять боль) с интервалом в 15 минут. Однако перед этим следует замерить давление. Если систолическое (верхнее) давление слишком низкое, ниже 100 мм, то принимать нитроглицерин не следует.

Также рекомендуется принять седативные средства – валидол или корвалол. Следует принять также таблетку аспирина (за исключением тех случаев, когда у пациента тяжелая форма язвенной болезни). Аспирин нужно обязательно разжевать, а вот нитроглицерин и валидол глотать нельзя – следует держать их под языком до полного рассасывания.

Если больной находится не в одиночестве, то другой человек должен во всем помогать ему – дать лекарство, успокоить, уложить на кровать при необходимости, открыть форточку, чтобы обеспечить приток в комнату свежего воздуха. И следует помнить, что обязательно необходимо дождаться приезда врача, даже если больному вдруг стало легче. Следует помнить, что от того, насколько верной и быстрой была доврачебная помощь, оказанная больному, зависят его жизнь и дальнейшее выздоровление.

Ни один врач не сможет поставить диагноз «инфаркт» лишь на основании рассказа пациента о его симптомах и ощущениях. Поэтому для определения заболевания используются различные диагностические методы, основным из которых является кардиограмма. На ЭКГ в большинстве случае видны патологические явления, происходящие в сердечной мышце, отражающиеся в виде изменения зубцов и интервалов. Нередко для диагностики инфаркта используются ультразвуковое исследование (УЗИ), ангиография коронарных сосудов, сцинтиграфия. Также большое значение имеют изменения состава ферментов в сыворотке крови – увеличение количества миоглобина, креатинфосфокиназы, тролонина.

Лечение инфаркта проводится только в стационаре. После окончания лечения проводится реабилитация больного, призванная предотвратить появление повторных инфарктов и стабилизировать его состояние.

Инфаркт опасен, прежде всего, остановкой сердца и клинической смертью. Само собой, если подобное произойдет не в стенах медицинского учреждения, а дома, то у человека практически нет шансов выжить. Есть и другие осложнения, к которым может привести инфаркт. Это:

• отек легких,
• стойкое нарушение сердечного ритма,
• повреждения головного мозга,
• язва желудка и двенадцатиперстной кишки,
• аневризма сердца,
• кардиогенный шок,
• инсульт,
• психические отклонения.

В среднем от инфаркта умирает примерно каждый десятый пациент. Но тут следует иметь в виду, что большинство умерших не получало адекватной медицинской помощи. В целом 80% людей, перенесших инфаркт, возвращается к нормальной жизни. Это говорит о том, насколько важно уметь вовремя распознавать симптомы и признаки данного заболевания.

Более чем в половине случаев инфаркт является кульминацией постепенно прогрессирующей ишемической болезни сердца. А это значит, что лечение ишемической болезни способно значительно сократить вероятность возникновения инфаркта.

При профилактике инфарктов и других тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы следует большое внимание обратить на питание. Рацион должен содержать большое количество витаминов и растительной клетчатки. В то же время потребление жирного мяса, трансжиров следует свести к минимуму. Также в рационе должны присутствовать блюда из рыбы, содержащие большое количество жиров омега-3.

В число важнейших методов, помогающих избежать инфаркта, входят:

• снижение массы тела;
• физические нагрузки, позволяющие бороться с гиподинамией;
• контроль уровня холестерина и сахара в крови;
• контроль уровня артериального давления.

Источник: med.vesti.ru

Что такое инфаркт миокарда q инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда: общие принципы ЭКГ диагностики.

При инфаркте (некрозе) мышечные волокна погибают. Некроз, как правило, обусловлен тромбозом коронарных артерий или их длительным спазмом, или стенозирующим коронаросклерозом. Зона некроза не возбуждается и не образует ЭДС. Некротический участок как бы пробивает окно внутрь сердца, и при трансмуральном ( на всю глубину) некрозе на субэпикардиальную зону проникает внутриполостной потенциал сердца.

В абсолютном большинстве случаев у человека поражаются артерии, питающие левый желудочек, и потому инфаркты возникают в левом желудочке. Инфаркт правого желудочка возникает несравнимо реже (менее 1%случаев).

Электрокардиограмма позволяет не только диагностировать инфаркт (некроз) миокарда, но и определить его локализацию, величину, глубину некроза, стадию процесса и некоторые осложнения.

При резком нарушении коронарного кровотока в мышце сердца последовательно развиваются 3 процесса: гипоксия (ишемия), повреждение и, наконец, некроз (инфаркт). Длительность предварительных инфаркту фаз зависит от многих причин: степени и скорости нарушения кровотока, развития коллатералей и др., но обычно они длятся от нескольких десятков минут, до нескольких часов.

Процессы ишемии и повреждения изложены в на предыдущих страницах пособия. Развитие некроза сказывается на сегменте QRS электрокардиограммы.

Над участком некроза активный электрод регистрирует патологический зубец Q (QS).

Напомним, что у здорового человека в отведениях, отражающих потенциал левого желудочка (V5-6, I, aVL), может регистрироваться физиологический зубец q, отражающий вектор возбуждения перегородки сердца. Физиологический зубец q в любых отведениях, кроме aVR, не должен быть более 1/4 зубца R, с которым он записан, и продолжительнее 0.03 с.

При возникновении трансмурального некроза в мышце сердца над субэпикардиальной проекцией некроза регистрируется внутриполостной потенциал левого желудочка, который имеет формулу QS, т.е. представлен одним большим отрицательным зубцом. Если, наряду с некрозом, имеются и функционирующие волокна миокарда, то желудочковый комплекс имеет формулу Qr или QR , причем чем больше этот функционирующий слой, тем выше зубец R. Зубец Q в случае некроза имеет свойства зубца некроза: более 1/4 зубца R по амплитуде и продолжительнее 0.03с.

Исключением является отведение aVR, в котором в норме регистрируется внутриполостной потенциал, и потому ЭКГ в этом отведении имеет формулу QS, Qr или rS.

Еще одно правило: зубцы Q раздвоенные или имеющие зазубрины чаще всего патологические и отражают некроз (инфаркт миокарда).

Посмотрите на анимациях формирование электрокардиограммы при трех последовательных процессах: ишемии, повреждении и некрозе

Электрокардиограмма позволяет различать инфаркт задней стенки левого желудочка, перегородки, передней стенки, боковой стенки, базальной стенки левого желудочка.

Для диагностики инфаркта правого желудочка, который составляет менее 1% всех инфарктов, применяют специальные правые грудные отведения.

Ниже приведена таблица диагностики разной локализации инфаркта миокарда по 12 отведениям, входящим в стандарт электрокардиографического исследования.

Источник: www.fesmu.ru