Кандидоз полости рта у детей этиология патогенез

21. Кандидоз слизистой оболочки полости рта.. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Кандидоз — грибковое заболевание, вызываемое условно-патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida. Различают острый псевдомембранозный, атрофический острый и хронический и хронический гиперпластический кандидоз. кандидоз слизистой оболочки полости рта, кандидоз углов рта (дрожжевая заеда).. Этиология Больной связывает начало заболевания с длительным приемом лекарств (антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидных препаратов), с ношением съемных пластиночных протезов. Острый псевдомембранозный кандидоз Характерен Кандидозный стоматит Точечный, легко снимающийся налет белого цвета на слизистой оболочке щек, нёба, десне, часто сливающийся в более крупные очаги, напоминающие творожистые массы или беловато-серые пленки, после удаления которых обнажается гладкая гиперемированная поверхность. Кандидозный глоссит На спинке языка налет, сравнительно легко снимающийся при поскабливании; при этом обнажается гиперемированная слизистая оболочка спинки языка; сосочки языка сглажены; в случае складчатого языка белый налет находится в глубине складок и по краям, остальные участки языка гиперемированы, гладкие, блестящие вследствие атрофии сосочков. Хронический гиперпластический кандидоз Грубые беловато-серые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой, при снятии которых обнажается яркая эрозированная кровоточащая поверхность; при поскабливании налет частично снимается; очаги поражения на слизистой оболочке щек ближе к углу рта, на корне языка, задней части мягкого нёба. Эта форма рассматривается как предрак, часто сочетается с поражением кожи и ногтей. Острый и хронический атрофический кандидоз Слизистая оболочка протезного ложа при ношении съемных пластиночных протезов гиперемированная, сухая; типична сильная болезненность, налет практически отсутствует. Диагностика Анализ крови на сахар Выявление сахарного диабета .2. бактериологическое исследование 3. общий клинический анализ крови

Без изменений. Консультация других специалистов Терапевт, Эндокринолог. Гематолог,Ортопед-стоматолог. Диф. диагн. Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница)- лейкоплакия(плоская, веррукозная форма). плоский лишай., вторичный сифилис. Острый и хронический атрофический кандидоз —Аллергическая реакция слизистой оболочки рта на пластмассу, Спид. Лечение Местно Санация пол. рта . 2. Сангвиритрин. 0,2% спиртовой раствор Аппликации на область поражения. 3. Кандид (1% раствор клотримазола) Аппликации на область поражения 4 раза в день. Общее 1. Нистатин, леворин Суточная доза не менее 7 млн ЕД/сут (в таблетке 500 000 ЕД). 2. Флуконазол (дифлюкан, дифлазон, флукостат) Суточная доза внутрь

50—100 мг. 3. Ламизил Суточная доза внутрь 125–250 мг. Курс лечения 14–18 дней. 4. поливитамины (пангексавит, декамевит, ундевит, квадевит ) 5., диета с ограничением углеводов, лечение общих заболеваний и устранение хронических очагов инфекции.

Классификация заболеваний пародонта. Этиология и патогенез .

1. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Форма: катаральная, гипертрофическая, язвенная.

Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.

Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

2. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.

Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.

Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

3. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.

Течение: хроническое, ремиссия.

Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.

Распространенность процесса: генерализованный.

4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.

5. Пародоптомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.

Этиология: На сегодняшний день известны многие этиологические факторы, играющие роль в возникновении заболевания. Их разделяют на местные (экзогенные) и общие (эндогенные), отмечают возможности их сочетанного воздействия (схема 1).

К местным, экзогенным, факторам относятся: 1) микробная бляшка; 2) хроничекая травма десневого края пищевым комком в результате: а) отсутствия межзубных контактов (кариес, неправильно изготовленная пломба, вкладка, коронка, исчезновение контактных пунктов в результате патологической стертости твердых тканей зубов, смещение зуба или его неправильное положение; б) нарушения формы зуба или его положения в зубном ряду, обусловливающие исчезновение клинического экватора (аномалии формы зуба, клиновидные дефекты, наклон и скученность зубов); 3) хроническая микротравма — перегрузка тканей пародонта в результате: а) измененных функций жевания и глотания

вследствие потери части зубов, хронических заболеваний слизистой оболочки, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава; б) кламмерами съемных протезов, консольными или некачественно изготовленными мостовидными протезами.

К общим, эндогенным, факторам относят общесоматические заболевания, которые в своей основе содержат факторы, вызывающие нарушение гемодинамики как во всем организме, так и с топически функционально обусловленными гипо- и гипертензивными изменениями гемодинамики.

Патогенез: Первый фактор местно-действующих причин — микробная бляшка (конгломерат сапрофитов полости рта) — приводит к тому, что продукты их обмена (токсины) повреждают эпителий, вызывают изменения в сосудах с признаками продуктивного васкулита, лейкоцитарную инфильтрацию, дезорганизацию соединительной ткани, изменения в волокнистых структурах. Развивающиеся в сосудах нарушения обусловливают дистрофические изменения как в десне, так и в костной ткани, т. е. воспалительный процесс, возникая в десне, переходит на костную ткань.

Аналогично возникает и распространяется процесс под влиянием хронической механической травмы десневого края. Попадание пищевого комка на десневой край из-за отсутствия клинически выраженного экватора, вклинивание и застревание пищи в межзубных промежутках, постоянное раздражение десневого края неправильно изготовленной пломбой (вкладкой), краем некачественных протезов вызывают воспаление в участке травмы, которое распространяется в подлежащие ткани, на весь маргинальный пародонт. Дальнейшее повреждение воспаленного участка пищевым комком усугубляет процесс. Распространяющееся на кость воспаление вызывает ее рассасывание.

Развитие воспалительного процесса под влиянием измененной функциональной нагрузки начинается с функциональных изменений в сосудах периодонта с переходом через внутрикостные сосуды на ткани десны, т. е. в отличие от первых двух факторов воспаление развивается изнутри.

Пародонтоз этиология: в нарушении трофики (питания) тканей, окружающих зуб, за счет склерозирования сосудов. Склерозирование сосудов приводит к сужению их просвета и нарушению доставки кислорода и питательных веществ к тканям пародонта – костной ткани, десне, волокнам периодонта, прикрепляющим зуб к кости. Это приводит к постепенному рассасыванию костной ткани (атрофии) и уменьшению высоты десны, оголению корней и т.д. Предрасполагающую роль в возникновении пародонтоза могут играть сердечно-сосудистые заболевания, эндокринные, неврогенные и другие заболевания. Возраст также накладывает отпечаток, т.к. склерозирование сосудов всего организма при старении – обычное явление.

Развитие пародонтоза приводит к ряду изменений со стороны кости (альвеолярного отростка), окружающих мягких тканей и зуба.

Резорбция альвеолярного отростка является одним из основных признаков заболевания и свидетельствует о развитии дегенеративных изменений в кости.

Рентгенологически наблюдают два типа резорбции альвеолярного отростка — горизонтальный и вертикальный.

При горизонтальном типе убыль костной ткани начинается с альвеолярного края и характеризуется появлением в лакунах остеокластов, при вертикальном типе убыль костной ткани идет по длине межзубной костной перегородки и остеокласты располагаются со стороны периодонта.

Довольно часто можно наблюдать смешанный тип резорбции (вертикальный и горизонтальный)

По материалам studfiles.net

Волгоградский Государственный Медицинский Университет

Кафедра стоматологии детского возраста

Выполнила: студентка 5 курса

Кандидоз – инфекционно-воспалительное заболевание, обусловленное грибами рода Candida, наиболее часто Candida albicans. В последние годы отмечена явная тенденция к росту заболеваемости кандидозом как в нашей стране, так и зарубежом, существенно изменился выбор препаратов для лечения и профилактики кандидоза.

Факторы риска развития кандидоза:

· Ранний период жизни ребенка, особенно период новорожденности, и прежде всего, у морфофункционально незрелых и недоношенных новорожденных;

· Критические ситуации (реанимация, оперативное вмешательство, травма, шок и т.д.);

· Интенсивная антибиотическая и иммуносупрессивная терапия;

· Наличие грибковых заболеваний мочеполовой сферы у матери ребенка во время беременности;

· Повышенная колонизация грибов в кишечнике, т.е. кандидоносительство.

Возбудителями кандидоза человека являются дрожжеподобные грибы рода Candida. У детей возбудителем кандидоза в 75-94% случаев является Candida albicans, реже – Candida tropicalis, Candida Krusei, Candida pseudotropicalis и др. Возможно сочетание Candida albicans с другими видами грибов и микроорганизмов.

Грибы рода Candida широко распространены в природе. Они обнаруживаются в воздухе, почве, на овощах, фруктах. Candida – аэробы и являются сапрофитами слизистых оболочек полости рта, кишечника, половых органов, кожи, относятся к условно патогенной флоре. Морфологически грибы Candida полиморфны и могут существовать в виде молодых клеток круглой или яйцевидной формы размером 2-5 мкм (бластоспоры) и в виде почкующихся форм, образуя псевдомицелий.

Патогенность Candida albicans обусловлена способностью расщеплять секреторный иммуноглобулин А, ?-1-антитрипсин, а также фосфолипазной, плазмокоагулазной, лизоцимной и дерматонекротической активностью, цитотоксичностью по отношению к мононуклеарам и способностью адгезии к тканям. Уже с первых минут взаимодействия организма с грибом происходит адгезия последнего к эпителию, что и определяет начало колонизации и инвазии гриба в макроорганизм.

Адгезивные свойства грибов возрастают при воздействии на организм человека большинства антибиотиков, глюкокортикоидных гормонов, цитостатиков, а также зависят от температуры окружающей среды, влажности, рН, длительности контакта и степени массивности обсеменения. Оптимальная среда существования при рН= 5,8-6,5, при температуре= 30-37 0 . Индекс адгезии и токсичность Candida albicans увеличиваются при взаимодействии грибов с Гр- микроорганизмами.

Грибы рода Candida имеют тропизм к тканям, богатым гликогеном, и тканям, переживающим метаболический ацидоз. При поверхностном кандидозе кожи и слизистых в очагах поражения преобладают бластоспоры.

1. трансплацентарный путь встречается редко. Грибы гематогенным путем попадают в организм плода при развитии кандидозного плацентита или при генерализованном микотическом процессе у беременной.

2. восходящий путь развивается при нарушении целостности амниотической оболочки у беременных с влагалищным и /или цервикальным кандидозом или кандидозным эндометритом. Заражение плода происходит за счет контакта грибов с его кожей и слизистыми, а также при аспирации или заглатывании инфицированных грибами околоплодных вод. Клиническая картина выявляется сразу при рождении.

3. интранатальное инфицирование встречается чаще. Оно отмечается при заболевании беременной кандидозом половых органов. Клиника грибкового поражения проявляется на 5-10 день жизни.

1. эндогенное развитие кандидоза обусловлено носительством грибов. В этом случае, грибы рода Candida, являясь постоянными обитателями, кожи, кишечника, а также слизистой оболочки полости рта, носоглотки и других отделов ЖКТ, могут стать непосредственной причиной развития кандидоза у ребенка. Этому способствуют провоцирующие факторы, такие как ранний перевод на искусственное вскармливание с использованием смесей с повышенным содержанием сахара, гипотрофию, интеркурентные заболевания, заболевания ЖКТ, применение антибиотиков, глюкокортикоидных гормонов, цитостатиков. Чаще заболевают недоношенные и морфофункционально незрелые доношенные дети. Также к эндогенным факторам относят гиповитаминозы, эндокринные патологии, рахит, острые и хронические инфекционные и неинфекционные заболевания, венерические заболевания, беременность у несовершеннолетних.

2. экзогенное инфицирование при внутрибольничном заражении. Candida albicans длительно сохраняется на объектах окружающей среды (10-15 суток), на коже рук персонала и матерей (15 мин-2 часа). К экзогенным факторам относят механические и химические травмы, сопровождающиеся нарушением целостности кожи и слизистой оболочки полости рта (ожог мышьяковистой пастой, резорцином, формалином, электротравма, ортодонтические конструкции). Candida может попасть в организм ребенка с пищей, с предметов домашнего обихода, игрушек.

Классификация кандидозов слизистой оболочки полости рта

1. Дрожжевой стоматит детей (молочница).

2. Дрожжевой стоматит и глоссит.

4. Дрожжевая эрозия углов рта.

По клиническому течению различают:

Кандидозный стоматит. Развитию клинических симптомов кандидозного стоматита часто предшествует продромальная стадия: сухость и гиперемия слизистых оболочек, потеря аппетита, иногда рвота и значительное ухудшение общего состояния, особенно во время интеркуррентных заболеваний.

Типичными проявлениями первичного кандидозного стоматита являются влажные белые или кремовые, легко снимающиеся пленочки, напоминающие свернувшееся молоко. Располагаясь на слизистой щек, десен, твердого и мягкого неба, внутренней поверхности губ, они могут распространяться до пищевода.

Вторичный стоматит отличается большей интенсивностью и плотностью прилегания пленок, иногда наличием эрозий и даже изъязвлением слизистой оболочки. В таких случаях примесь крови из эрозий придает пленкам коричневато-бурую окраску.

Течение первичного кандидозного стоматита преимущественно доброкачественное. Разрешение процесса наблюдается в течение 1-2 недель, реже 1 месяца, рецидивы заболевания редки.

Течение и исход вторичных кандидозных стоматитов несколько иные. Средние сроки регресса – от 2-4 недель до 2-6 месяцев, возможна генерализация процесса.

Кандидозный глоссит. При остром кандидозном глоссите отмечается сухость, яркая гиперемия слизистой оболочки языка и наслоение на ней типичных белых островчатых пленочек. При хроническом кандидозном глоссите в начале на боковой и нижней поверхности языка развивается белый или серовато-грязный налет, а затем вследствие атрофии сосочков образуется «резиновый» язык с гладкой, влажной, блестящей поверхностью красного цвета.

Кандидоз углов рта. Это ограниченная эрозия или трещина, расположенная на инфильтрированном основании, окруженная бахромкой приподнятого побелевшего эпидермиса.

Кандидоз углов рта отличается длительным течением. Вследствие постоянной мацерации и травмы заживление эрозий и изъязвлений происходит крайне медленно. У ряда больных процесс приобретает хронический характер. Хронические микотические заеды возможны у детей дошкольного и школьно­го возраста, которые болеют частым насморком (мацерация углов рта слюной во время сна с открытым ртом), множественным кариесом зубов, с негигиеническим состоянием полости рта, злоупотреблением углеводистой пищей. Однако общее состояние ребенка мало изменено, значительные неприятности доставляют до­статочно глубокие трещины на фоне мацерированной и гиперемированной кожи с корками желто-коричневого цвета в углах рта, затрудняющие свободное откры­вание рта. Трещины при этом углубляются, возникает кровотечение. Заеды не за­живают неделями, а то и месяцами, нередко возникают в прохладную пору года.

Кандидоз красной каймы губ (хейлит). Отмечается незначительный отек красной каймы губ, истончение окружающей кожи, образование радиальных бороздок, трещин и поверхностно расположенных, как бы приклеенных тонких сероватых чешуек со слегка приподнятыми краями.

Может наблюдаться макрохейлит: резкий отек и утолщение губ, глубокие кровоточащие трещины, наслоение толстых корочек.

Острый псевдомембранозный кандидоз

Поражается чаще всего слизистая оболочка спинки языка, щек, неба, губ. СОПР ярко гиперемирована, сухая. На фоне гиперемии СОПР имеется белый на­лет, напоминающий свернувшееся молоко или творог. Налет возвышается над уровнем слизистой оболочки, легко снимается при поскабливании шпателем, по­сле чего обнажается гладкая, отечная, гиперемированная поверхность. Отечность, гиперемия, сухость, исчерченность красной каймы губ поперечными бороздами, шелушение в виде пластин с приподнятыми краями, местами покрыты ми белесоватым налетом, могут возникать эрозии, мацерации слизистой оболочки переходной складки, губ, трещины в углах рта, покрытые беловатым налетом — все это яв­ляется характерными симптомами. Подчелюстные лимфатические узлы увеличе­ны, болезненны при пальпации. Налет при кандидозе состоит из десквамирован­ных клеток эпителия, фибрина, остатков пищи, дрожжевого мицелия.

Дети жалуются на жжение в полости рта, боль при приеме пищи, наличие налета. Диагноз многоочагового кандидоза устанавливается на основании следующих критериев: наличие эритематозных, бляшкообразных или узелковых поражений, обнаруженных в двух участках или более: в области угла рта, небе, дорсальной по­верхности языка. Гифы и псевдогифы кандидоматозных органов были обнаружены РАS-реакцией во всех пораженных участках. У детей в области поражения оп­ределялись боль, жжение и зуд.

Диагноз ставится на основании клинической картины, микроскопического исследования соскобов с поверхности СОПР — при остром течении процесса. Обнаруживаются почкующиеся формы на основании данных серологических иссле­дований.

Генерализация кандидоза гематогенным или лимфогенным путем приводит к обсеменению грибами практически всех органов, что нередко заканчивается ле­тальным исходом для ребенка.

Сходство клинических признаков молочницы с ангиной, дифтерией, острым герпетическим стоматитом требует проведения четкой дифференциальной диа­гностики, основа который состоит во внимательном анализе предшествующих ус­ловий возникновения патогенных грибов в полости рта, а также выявление боль­шого количества мицелия и вегетирующих клеток в материале соскоба.

Острый атрофический кандидоз

Может развиться в результате ношения ортодонтических конструкций. Харак­теризуется болезненностью, жжением, сухостью в полости рта. СОПР огненно­-красная, сухая. При локализации на языке его спинка становится малиново-крас­нoгo цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофированы. Налет отсутствует или сохраняется в глубоких складках, снимается с трудом, представляет со­бой конгломерат слущенного эпителия и большого количества грибов рода Candida в стадии активного почкования (мицелия, псевдомицелия). Общее состояние детей, больных острым кандидозом, не страдает: температура тела не изме­ненa, нет выраженных симптомов интоксикации.

Хронический кандидоз слизистой оболочки полости рта в детском возрасте в за­пущенных случаях проявляется прочноспаянными желтыми или светло-коричневыми округлыми образованиями, которые поднимаются над уровнем поверхности слизистой оболочки языка, щек, неба. Слизистая оболочка гиперемирована и бо­лезненна при дотрагивании и насильственном удалении налета. Слизистая болез­ненна и отечна, отмечается уплотнение регионарных лимфатических узлов. Возни­кает сухость во рту, вследствие болезненности дети молчаливы и угнетены.

Хронический гиперпластический кандидоз.

Дети младшего возраста отказываются от приема пищи, становятся малоподвижными, плаксивыми, в старшем возрасте жалуются на боль при приеме острой и кислой пищи, сухость полости рта.

Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, на ней располагаются плотно спаянные бляшки и папулы, образуя бугристую поверхность. Серовато-белые бляшки при соскабливании не снимаются. Насильственное удаление приводит к появлению эрозивной кровоточащей поверхности. Налет располагается на спинке языка, чаще в ромбовидной ямке.

Хронический атрофический кандидоз.

В детском возрасте встречается редко, только у ослабленных детей с сопутствующей патологией. Жалобы на сухость полости рта, жжение при приеме пищи, боль и трещины в углах рта.

Слизистая оболочка ярко-красная, отечная, в складках твердого неба небольшое количество налета, который легко снимается. В полости рта ярко выраженная сухость.

В связи с многообразием клинических проявлений кандидоза слизистой полости рта диагностика его только на основа­нии клинической картины затруднена. В этом случае проводят:

1) микроскопическое исследование патологического материала;

2) количественное определение степени обсемененности пора­женных тканей грибами;

3) идентификацию полученных культур;

4) внутрикожную аллергическую пробу с антигеном Candida;

6) гистологические исследования;

7) биологические исследования (эксперимент на животных).

В практике стоматолога наибольшее применение имеют первые два вида исследований. Полученные результаты очень важны для ди­агностики и лечения кандидоза. На­личие большого количества почкующихся клеток с псевдомицелием в нативном или окрашенном препарате является ценнейшей диагности­ческой находкой. Но это не абсолютный диагностический признак. Его необходимо сопоставить с результатами количественного опре­деления обсемененности микроорганизмами различных выделений организма человека. Например, выделение в этом случае при посевах на питательную среду небольшого количества колонийобразующих единиц (КОЕ) (со слизистой полости рта — до 10-100, в кале или дуо­денальном содержимом — до 100-300) грибов рода Candida не может расцениваться как диагностический признак кандидоза. Если же со слизистой выделено от 100 до 1000 КОЕ, в кале и моче — свыше 1000, а в желчи — более 30 КОЕ, то это трактуется как возможный признак кандидоза. Диагноз подтверждается, если при повторном посеве ма­териала (при отсутствии противогрибковой терапии) отмечается су­щественное увеличение КОЕ даже без наличия клинических призна­ков. При выделении небольшого количества колоний грибов (до 100), отсутствии значительного роста КОЕ при повторных посевах и со­мнительных клинических признаках болезни ситуация расценивается как кандиданосительство.

В диагностике имеет значение анамнез развития заболевания, общее состояние больного, объективные данные: осмотр кожных по­кровов, слизистой оболочки, характеристика первичного элемента (налет, пятно, бляшка, папула, эрозия и др.), локализация элементов поражения, состояние лимфатических узлов, дополнительные методы исследования: общий анализ крови, лабораторное исследование ма­териала с элементов поражения, консультация других специалистов.

В практической деятельности врача в основном применяется микроскопическое исследование. Грибы Candida хорошо окрашива­ются анилиновыми красителями. Применяются такие методы как ме­тод Грама, Романовского-Гимзы, Боголепова. В тканях можно видеть окрашенные в фиолетово-красные или синие цвета бластоспоры и псевдомицелий. Лучшими средами для культивирования грибка яв­ляются те, которые бедны питательными веществами – картофельный агар и рисовый агар по Блинову. Именно эти среды способствуют об­разованию хламидоспор. Они сравнительно быстро (1 — 5 суток) рас­тут на средах Сабуро (глюкоза + агар), Сабуро с антибиотиками.

При хронических формах кандидоза может быть проникнове­ние грибов на глубину 13 — 15 слоев эпителия. При гистологическом исследовании выявляется внутриклеточное паразитирование в одной клетке до 20 — 30 почкующихся бластоспор.

В связи с высокой вероятностью рецидивов заболевания, воз­можностью снижения чувствительности грибов, возникновением пе­рекрестной устойчивости, следует проводить динамические микро­биологические исследования до исчезновения симптомов болезни, в процессе лечения и в течение 6 -10 дней после его завершения.

Условием успешной терапии является воздействие на возбуди­теля, выявление и лечение сопутствующих заболеваний, в частности желудочно-кишечного тракта, эндокринных заболеваний (сахарный диабет и др.), т.е. устранение или ослабление вы­явленных патогенетических предпосылок. Лечение больных кандидо­зом должно быть комплексным.

1. Отмена (если позволяет состояние больного) принимаемых ан­тибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков или замена их другими.

2. Лечение сопутствующих заболеваний, в частности эндокрин­ных, желудочно-кишечного тракта, как основного очага раз­множения грибка и постоянного источника инфекции.

3. Воздействие на этиологический фактор, назначение противо­грибковых препаратов (орунгал, дифлюкан, ламизил, низорал, амфотерицин-В, нистатин, леворин).

4. Диета с исключением из пищи продуктов, содержащих крахмал, сладостей и ограничение углеводов (белый хлеб, картофель, каши, сахар, варенье, кондитерские изделия) и богатая витаминами и белками.

5. Витаминотерапия (назначение в первую очередь витаминов В₁, В₂, В₆, С, РР).

6. Антигистаминная терапия, уменьшение состояния аллергии и аутоаллергии (гипосульфит натрия, препараты кальция, антигистаминные средства — димедрол 0,05; диазолин 0,05; супра­стин 0,025 и др.).

Вследствие сложного механизма развития хронического канди­доза, характеризующегося длительным рецидивирующим течением, назначение только специфических, самых высокоэффективных ле­карственных средств не гарантирует успеха в лечении данного забо­левания. Поэтому лечение таких больных должно быть комплексным, с повторными курсами. Кроме этиотропных средств, применяют пре­параты, направленные на устранение или ослабление строго индиви­дуальных для каждого больного патогенетических предпосылок, уменьшение аутоаллергических и аллергических реакций, увеличение естественной резистентности организма к воздействию факторов внешней и внутренней среды, лечение возможных сопутствующих заболеваний, проведение общеукрепляющей терапии. Необходимо учитывать форму, степень тяжести и запущенности кандидоза, а так­же неэффективность предшествовавшей терапии.

Среди средств общей терапии главную роль играют антимико­тики, которые делят на специфические (подавляют жизнедеятель­ность грибов) и неспецифические (проявляют также активность в от­ношении других микроорганизмов). По механизму влияния на грибы выделяют фунгицидные, фунгистатические препараты узкого и ши­рокого спектра действия, а по источнику получения — антибиотики и синтетические средства.

Из отечественных антибиотиков для лечения кандидоза приме­няют нистатин и леворин. Они обладают достаточно высокой актив­ностью, особенно леворин. Они обладают хорошей переносимостью. Нистатин назначают внутрь в дозах 75000-100000 ЕД/кг массы тела, леворин – 25000-30000 ЕД/кг в сутки в 2-3 приема. Средняя продолжительность курса – 10-14 дней.

Кроме перечисленных препаратов, при лечении кандидоза ис­пользуют также амфотерицин В, который применяют при глубоких и системных ми­козах, а также при устойчивости к другим антимикотикам, для этих целей его вводят внутривенно по 150-250 ЕД/кг 1 раз в 2-3 дня, в течении 4-6 часов. Курс – 4-8 недель. В стоматологии чаще используют мазь амфотерицина В, которую 1 — 2 раза тонким слоем наносят на пора­женную поверхность.

Рекомен­дуется сочетанное применение амфоглюкамина внутрь и место в виде ротовых ванночек или ингаляций в половинной дозе с назначением внутрь полимиксина В. Противопоказаниями к использованию ука­занных препаратов являются заболевания печени, острые желудочно-­кишечные заболевания негрибковой природы, диабет, индивидуальная непереносимость.

К синтетическим средствам специфического действия относят­ся имидазольные производные, обладающие фунгистатическими свойствами, невысокой токсичностью, хорошей всасываемостью, а также отсутствием у грибов природной устойчивости к ним. Они применяются внутрь и наружно, хорошо сочетаются с другими анти­фунгальными препаратами. Для лечения кандидоза слизистой оболоч­ки полости рта используют 1 % клотримазол (мазь, крем, раствор), терконазол. интраконазол, миконазол, кетоконазол. Не рекомендуется увеличивать дозу имидазольных препаратов, так как это не способст­вует увеличению их концентрации в крови, а создает кумулятивный эффект, ведущий к серьезным осложнениям (гепатит, артралгии, парестезии, тромбофлебит и др.).

К синтетическим антимикотикам неспецифического действия относят нитроксолин, декамин ко­торые вследствие низкой антифунгальной активности целесообразно применять в комбинации с препаратами специфического действия.

Назначают ги­посенсибилизирующие средства, витамины С и группы В.

Лечение больных кандидозом проводят курсами на протяжении 10 — 14 дней с перерывом в неделю. Количество курсов определяется индивидуально.

При тяжелых висцеральных инфекциях или при частых реци­дивах применяют моно- и поливалентные вакцины. Из общеукреп­ляющих средств назначают препараты железа, алоэ, метилурацил. Ре­комендуют пищу, богатую белками (вареное мясо, рыба, яйца, мо­лочные продукты), витаминами (фрукты, овощи, ягоды).

Поливитамины с микроэлементами, по 1-2 драже в день в тече­ние 1 мес, в зависимости от возраста.

Антигистаминная терапия — димедрол, супpастин, пипольфен, фенкарол в течение 1 — 1,5 мес.

Пациенты, длительно страдающие хроническими формами кандидозов, нуждаются в постоянном приеме седативных средств и транквилизаторов, психотерапии, гипнозе. Хороший эффект дает аутотренинг, электросон.

Местное лечение кандидоза слизистой оболочки полос­ти рта начинают с санaции полости рта. Лекарственные препараты используют в различных формах (мази, растворы, аэрозоли, эмуль­сии) в виде смазывания, аппликаций, орошений, ванночек. Обработка слизистой полости рта предусматривает создание щелочной среды в полости рта (0,5 — 0,2 % раствором натрия гидрокарбоната, 5 — 20 % раствором натрия тетрабората в глицерине или 2 — 5 % водным его раствором). Участки поражения смазывают анилиновыми красителя­ми, а при кандидозных хейлитах жидкостью Кастеллани. Противо­грибковый эффект вызывают препараты прополиса (мази, аэрозоли), 2 % водный раствор аммония каприлата, сангвиритрин, иодинол 1 %, 0,06 % хлоргексидин.

Полиеновые антибиотики в виде аппликации на слизистую оболочку полости рта и губ применяют ежедневно, 3 — 4 раза в день, куpc лечения 14 дней. Могут быть назначены левориновая и нистати­новая мази, клотримазол, миконазол, эконазол, кетоконазол, кане­стен, микосептин и микогептин, амфотерициновая и декаминовая ма­зи в виде 20-минутных аппликаций. Для усиления проникающей спо­собности полиеновых антибиотиков аппликат предварительно смачи­вается 10 % раствором димексида, сверху наносится мазевая основа. Местное применение полиеновых антибиотиков приводит к измене­нию проницаемости цитоплазмы клеток, оказывая тем самым фунгицидное и фунгистатическое действие. Применяются в виде 1-2 % ма­зей, кремов, растворов, гелей. Миконазол используется для лечения внутривенно; т.к. при оральном применении обнаруживает плохую всасываемость, токсичен для печени. Кетоконазол хорошо всасывает­ся при оральном приеме, хотя имеется выраженная токсичность для печени. В связи с адаптацией грибков к лекарственным препаратам рекомендуется менять противогрибковые препараты через каждые 4-­5 дней.

Для смазывания губ применяется 2-5 % мазь каприлата аммо­ния, 5 % нистатиновая мазь, 5 % мазь леворина, микогептиновая мазь, мазь 5 % йодистого калия, 1 % риодоксоловая мазь, мазь сангвирит­рина. Эффективными являются мази: клотримазол (канестен (Герма­ния)), кандид (Индия), крем и мазь ламизил (Швейцария). Наносят в виде аппликации на слизистую оболочку полости рта и красную кай­му губ 2 -3 раза в день в течение месяца. Иногда кандидоз губ сопро­вождается экзематизацией, в этом случае эффективными являются мази, содержащие кортикостероиды — микозолон, дермозолон, обла­дающие противоотечным и противозудным действием.

З.А. Шеремет и Л.И. Волосевич указывают на очень высо­кую чувствительность клотримазола к грибам Candida, выделенным со слизистой полости рта, которая сочетается с его высокой антибактериальной активностью, низкой аллергенностью и токсичностью. Применение средств местной терапии в комбинации с димексидом усиливает их действие. Обязательно местное применение в течение дня не одного, а 2-3 препаратов, кроме антимикотиков, необходимо заменять их каждые 2 — 3 дня другими. Рекомендуется приме­нять ферменты (лизоцим, террилитин), повышающие активность ле­ворина, нистатина, амфотерицина В в 2 — 16 раз.

Из физиотерапевтических методов при грибковых поражениях слизистой полости рта используют электрофорез 1 % раствора калия иодида, 2% водного раствора карбалкината; УФО, лазеротерапия.

Кератопластические лекарственные препараты: винилин, сок алоэ и сок каланхоэ, витамин А и Е в масле, масло шиповника, каротолин, оливковое и облепиховое масло, аекол, линимент алоэ и линимент каланхоэ в виде аппликаций на слизистую оболочку полости рта, по 20 минут 3 — 4 раза в день, с 4 — 5 дня от нача­ла общего и местного лечения полиеновыми антибиотиками.

Проводится санация полости рта с исключением одонтогенных очагов инфекции, а также инфекционных очагов в зоне лимфоглоточного кольца, обучение гигиене полости рта.

Лечение кандидоза должно продолжаться не менее 7 – 10 дней после исчезновения всех клинических проявлений. При хроническом кандидозе курсы лечения повторяются, так как заболевание склонно к рецидивам. Для контроля эффективности лечения необходимо про­вести повторное микроскопическое исследование.

Прогноз при кандидозах слизистой оболочки полости рта в об­щем благоприятный. Исход заболевания зависит от длительности и распространенности его, от состояния организма больного, от пато­генности возбудителя, эффективности лечения сопутствующих забо­леваний и состояния иммунных сил организма.

Профилактика должна проводиться в нескольких нaправлени­ях:

1. Сокращение инфицирования грибами рода кандида новорожденных методом выявления и лечения урогенитального кандидоза и канди­доносительства у беременных женщин путем назначения им анти­биотиков с узким спектром действия (пенициллина, оксациллина, эритромицина).

Выявление и лечение кандидоза полости рта будущей матери, санация полости рта. Стерилизация сосок, пустышек и других предметов ухода за ребенком. Ребенок должен иметь индивидуаль­ную стерильную посуду, свою кроватку и постельное белье, инди­видуальную ночную вазу.

Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий и режима в родильных домах, проведение правильной обработки оборудова­ния, детского белья, рук медицинского персонала, обеспечение стерильности бутылочек, пипеток, инструментария, шприцев и прочего. Обучение кормящей матери уходу за грудью, сосками, ги­гиеническим манипуляциям.

2. Отказ от нерациональной и массивной антибактериальной терапии, осторожное применение гормонов, под контролем и по назначению лечащего врача.

При длительной антибактериальной терапии необходимо одно­временно назначать полиеновые антибиотики внутрь, курсом, адек­ватным антибактериальному, а после противомикробной терапии назначать препараты, нормализующие микрофлору кишечника (ко­ли-бактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил).

Тяжелые общие соматические заболевания должны сопровож­даться комплексным лечением, необходимо назначать большие до­зы витаминов, повышать сопротивляемость организма, общую иммунологическую реактивность.

3. Своевременное выявление и лечение дисбактериоза.

4. В медицинских учреж­дениях при выполнении различных манипуляций, соблюдение ОСТов при стерилизации инструментария: пинцетов, зондов, зеркал и пр.

5. Широкая санитарно-просветительная работа среди медицинского персонала, работников пищевых предприятий, среди населения, будущих мам и пап.

Дети и взрослые должны знать, что само­лечение небезвредно, самостоятельный бесконтрольный прием ан­тибиотиков и других лекарственных препаратов может привести к развитию дисбактериоза и кандидоза.

В профилактике кандидоза слизистой оболочки полости рта большое значение имеют санация полости рта, лечение тонзиллита, щелочные полоскания полости рта. При длитель­ном лечении антибиотиками и кортикостероидами необходима их ра­циональная дозировка и назначение внутрь противогрибковых препа­ратов, витаминов группы В и С, щелочные полоскания полости рта.

1. Буслаева Г.Н., Самсыгина Г.А., Корнюшин М.А. Кандидоз новорожденных и детей раннего возраста./Журнал Педиатрия им. Г.М. Сперанского. Приложение. 1996.

2. Виноградова Т.Ф., Максимова О.П., Мельниченко Э.М. Заболевания пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей. М.: Медицина, 1983.

3. Курякина Н.В. Терапевтическая стоматология детского возраста. М.: МЕДИЦИНСКАЯ КНИГА, 2004.

4. Мороз Е.Я. Кандидозы у детей. Издательство «Медицина» Ленинградское отделение, 1971.

По материалам volgostom.ru

Это заболевание вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, которые из условно-патогенных при ослаблении иммунной системы макроорганизма превращаются в патогенные микроорганизмы. Они относятся к несовершенным грибам — дейтеромицетам, которые составляют самостоятельный род, насчитывающий более 80 видов, однако из них лишь немногие (7—13) имеют существенное значение для медицинской микологии: С. albicans, С. tropicalis, С. pseudo-tropicalis, С. krusei и др. Грибы рода кандида — это одноклеточные микроорганизмы, аэробы, относительно большой величины, округлой формы, относящиеся к условно-патогенным микроорганизмам. Способны образовывать псевдомицелий — нити из удлиненных клеток, бластоспоры или клетки-почки, сидящие на перетяжках псевдомицелия, и хламидоспоры — споры с плотной двойной оболочкой.

Клетка дрожжеподобного гриба имеет сложное строение: 5—6-слойную клеточную стенку, ядро с ядерной мембраной, вакуоли, митохондрии, трабекулярные каналы клеточной стенки и перфоративный орган, который обладает выраженным повреждающим воздействием на клетки хозяина. Стенка клетки кандида содержит фосфолипазу, которая способствует проникновению гриба в эпителиальную клетку. Так, при гистологическом исследовании биопсированных кусочков слизистой обнаружено глубокое проникновение грибов и размножение их как в поверхностных, промежуточных, так и в базальных клетках эпителиального слоя.

Главные признаки, отличающие грибы рода кандида от истинных дрожжей: наличие псевдомицелия; отсутствие аскоспор, т.е. спор в сумках внутри клетки; способность образовывать бластоспоры и хламидоспоры.

Характерные биохимические свойства: способность расти при температуре 30—37°С; оптимальная среда существования при рН=5,8—6,5, но грибы длительно переносят и резко кислые среды, а хорошо растут на нейтральных и слабокислых средах; способность ферментировать и ассимилировать углеводы; тип дыхания — аэробный; тропизм к тканям, богатым гликогеном, т.е. обладают гликофилией.

Истинные дрожжи не патогенны для животных и человека, размножаются множественным почкованием, образуют аскоспоры, не имеют псевдомицелия и хламидоспор, растут при температуре 20—30°С.

Патогенность различных видов гриба кандида для животных и человека неодинакова. Наиболее патогенным для человека признан вид С. albicans, на втором месте, особенно для детей,— С. tropicalis. К факторам патогенности грибов относятся секреция протеолитических ферментов, гемолизинов и несвязанных липидов и адгезия к клеткам эпителия с последующей дерматонекротической активностью. Следует учитывать, что гриб кандида относится к условно-патогенным микробам, поэтому в патогенезе кандидозной инфекции решающую роль играют не столько патогенные факторы грибов, сколько состояние макроорганизма, его иммунной системы. И тем не менее патогенность грибов играет определенную роль в развитии заболевания.

Основная роль в этиологии кандидоза отводится несостоятельности клеточного иммунитета, когда макроорганизм становится беззащитным по отношению к различным условно-патогенным микроорганизмам. Эволюция отобрала круг видов микробов, поселившихся в человеческом организме, определила физиологическое равновесие между разными видами микробов и макроорганизмом. Но данное равновесие может нарушаться, что приводит к дисбактериозу, который рассматривается как фактор формирования кандидоза.

Грибы рода кандида могут попадать в организм человека с предметов домашнего обихода, посуды, игрушек, с пищей. Чаще они обнаруживаются в молочных продуктах. Выявлено значительное обсеменение сырого мяса, мороженого, творожных сырков, сметаны, творога. Однако степень обсеменения продуктов грибами различна: мороженого и творожных сырков — 78,6%; творога — 66,6%, кефира — 35,3%, молока — 20% . Высокое содержание гриба в молочных сладких продуктах объясняется тем, что гриб в них не только сохраняется, но и размножается. Обсеменены грибами фрукты, особенно яблоки, груши, инжир, персики, сливы, а также фруктовые массы, идущие на изготовление карамели, мармелада, сырков, фруктовых коктейлей и консервов.

Выявлена высокая зараженность грибами рода кандида диких голубей, кур, гусей, уток, что также представляет опасность заражения человека. Источником кандидозной инфекции могут быть домашние животные, особенно молодняк: ягнята, телята, жеребята, котята.

Подробно исследованы источники и пути инфицирования новорожденных. В 56,4% случаев источником заражения были матери с влагалищным кандидоносительством или урогенным кандидозом, наблюдающимся у 25% родильниц. Позднее инфицирование новорожденного от матери осуществляется со слизистой оболочки полости рта, с кожи соска и рук.

Причиной изменения видового состава нормальной микрофлоры может быть длительное нерациональное применение лекарственных препаратов, которые угнетают жизнедеятельность многих видов микробов, отстерилизовывая слизистую оболочку полости рта и кишечника, ослабляя иммунную систему человека, тем самым освобождая грибы рода кандида от сдерживающего их рост антагонистического влияния.

При длительном применении человеком кортикостероидных препаратов, цитостатиков, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, антисептиков, наблюдается ослабление иммунной системы, угнетение жизнедеятельности нормальной микрофлоры макроогранизма и повышение вирулентности грибов, способствующих возникновению дисбактериоза и развитию кандидоза.

Микробы, заселяющие организм человека, участвуют в синтезе витаминов В,, В2, В12, К, а также подавляют рост и размножение патогенных и условно-патогенных микробов, вырабатывают пищеварительные ферменты, т.е. являются одним из звеньев общей неспецифической защиты макроорганизма. В результате воздействия антибиотиков, гормональных препаратов, цитостатиков и других лекарственных веществ происходит подавление деятельности микробов-ассоциантов, следствием чего являются авитаминозы, нарушение ферментативной активности, что еще больше снижает сопротивляемость организма и усугубляет дисбактериоз, а беспрепятственное размножение и активизация грибов рода кандида может привести к развитию кандидозной инфекции.

К активизации гриба кандида может привести также длительное применение иммунодепрессантов, больших доз наркотиков, гормональных контрацептивных препаратов.

Все этиологические факторы делятся на: эндогенные и экзогенные.

Экзогенные факторы кандидозной инфекции являются пусковым механизмом, который “срабатывает” при нарушении местных факторов защиты (неспецифических и специфических). К экзогенным факторам относятся местные факторы — химические и механические, нарушающие целостность кожных покровов и слизистой оболочки полости рта: плохо подогнанные зубные протезы, острые края зубов, зубной камень, корни, химические ожоги мышьяковой пастой, формалином, резорцином, ожоги электрическим током при проведении электрофореза.

Эндогенные факторы кандидоза играют важную роль, к ним относятся:

— наличие приобретенной или врожденной иммунной недостаточности с различными ее дефектами, СПИД;

— нарушение обмена веществ (белкового, углеводного, жирового, витаминного, минерального), эндокринные заболевания, в частности сахарный диабет, дисменорея, аменорея, гипотиреоидизм, железодефицитные состояния, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и др.;

— острые и хронические инфекционные и неинфекционные тяжелые общие заболевания: холера, тиф, дизентерия, дифтерия, коклюш, сифилис, гонорея, трихомоноз, ВИЧ-инфекция, туберкулез;

— заболевания женских половых органов, а также длительное и не всегда рациональное применение контрацептивов, которые приводят к избыточному накоплению во влагалищном эпителии гликогена, молочной и уксусной кислот, создавая тем самым благоприятные условия для дрожжеподобных грибов с последующим аутоинфицированием слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и реинфицированием;

— возраст детский и старческий особенно подвержен кандидозам, могут развиваться “компрессные” кандидозы при перегревании грудных детей, ношении тесной прилегающей одежды, тесных ночных пижам, “пеленочные” кандидозы при перегревании малыша, повышенная влажность и температура приводят к мацерации кожных покровов и развитию кандидоза;

— химические загрязнения, радиация, нитриты, нитраты, радионуклиды создают благоприятный фон для активизации грибов и развития кандидоза.

Основная роль в патогенезе кандидозной инфекции отводится несостоятельности клеточного иммунитета — нарушению функции Т-лимфоцитов, взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, а также нарушению фагоцитарной активности нейтро-филов, моноцитов, эозинофилов. Нарастание титра аутоантител при хронической кандидозной инфекции является одним из важнейших звеньев в сложной цепи иммунологических нарушений в состоянии макроорганизма. За счет длительной сенсибилизации продуктами жизнедеятельности грибов кандида повреждаются клетки и ткани организма (аутоиммунный ответ). При хронических и тяжелых формах кандидоза повышен уровень антител крови и иммуноглобулинов, в частности IgG. Антитела задерживают филаментацию гриба кандида и подготавливают последующее внутриклеточное уничтожение его.

Фунгицидный эффект крови зависит главным образом от нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, обладающих хемотаксисом по отношению к грибам кандида и содержащих в своих гранулах протеины и миелопероксидазу, при дефиците последних фунгицидного эффекта не наблюдается. При дефиците миелопероксидазы эффект поглощения грибов нейтрофилами сохраняется, но отсутствует фунгицидная активность, наблюдается незавершенный фагоцитоз, гриб, попав в клетку, размножается, а при разрыве последней вызывает диссиминацию грибов в организме человека.

Установлено 5 уровней взаимодействия между грибами и клетками организма, обусловленных тяжестью иммунодефицита:

1. Расположение гриба на поверхности эпителия кожи и слизистой оболочки полости рта без нарушения клеток и без проникновения гриба вглубь тканей.

2. Повреждение эпителия грибом с развитием клеточных реакций, протекающих на поверхности кожи и слизистых оболочек.

3. Проникновение гриба сквозь эпителий и взаимодействие его с макрофагами и нейтрофилами тканей.

4. Взаимодействие гриба с клетками печени, селезенки и других органов с образованием эпителиоидно клеточных гранулем.

5. Проникновение возбудителя в кровь и развитие кандидемии или кандидопиемии с множественными очагами поражения в головном мозге, сердце, почках и других органах.

Основу патогенеза составляет то, что больной человек становится беззащитным по отношению к различным условно-патогенным микроорганизмам.

Для успешной лабораторной диагностики кандидоза необходимо обеспечить правильное взятие нужного материала от больного. Материалами для исследования могут быть: кожные и ногтевые чешуйки, отделяемое пораженных участков слизистых оболочек, гной, кал, моча, кровь, желчь, спинномозговая жидкость, биоптаты тканей.

Материалы, которые доставляются в лабораторию, исследуются в двух направлениях:

— микроскопия мазков, окрашенных метиленовым синим по Граму;

— посевы на питательные среды — агар Сабуро, сусло-агар или кандида-агар.

Обнаружение большого количества почкующихся клеток с псевдомицелием в нативном или окрашенном препарате — ценная диагностическая находка. Единичные почкующиеся клетки, найденные в мазке со слизистых оболочек, не имеют диагносгического значения, так как выявляются и у кандидоносителей. Однократное выделение гриба кандида со слизистой оболочки в количестве, не превышающем 300 колоний в 1 мл, рассматривается как кандидоносительство. Обнаружение при первичном посеве значительного числа клеток грибов (от 100 до 1000 клеток и более в 1 мл смыва) трактуется как признак кандидоза. Диагноз подтверждается, если при повторном посеве будет отмечено существенное увеличение количества грибов, даже если при первичном посеве грибов было немного. Лишь количественные исследования в динамике делают культуральный метод надежной опорой в диагностике кандидоза.

Необходимо дифференцировать нормальное пребывание грибов в организме человека от патологического. Считается, что обнаружение гриба кандида в малом количестве (до 10 колоний при первичном посеве на чашку Петри) можно расценивать как норму. Повторное исследование того же материала в динамике через 5—7 дней у здоровых лиц дает отрицательный или такой же, как при первом посеве, результат. Если же число колоний грибов в повторном посеве вырастает до сотен колоний, то даже при отсутствии клинических признаков кандидоза следует расценивать этот факт как сигнал, требующий дальнейшего наблюдения за больным. А отсутствие существенного увеличения числа грибов при повторном посеве диагностируется как кандидоносительство.

При микроскопии в патологическом материале видны округлые клетки-бластоспоры. Они размножаются путем почкования от материнской клетки. Бластоспоры у дрожжеподобных грибов способны к филаментации (т.е. удлиняться и образовывать нить — псевдомицелии). Псевдомицелии отличаются от истинного мицелия тем, что не имеют общей оболочки. Обнаружение псевдомицелия при микроскопии патологического материала является важным подтверждением для лабораторного заключения о дрожжеподобной природе возбудителя.

При посевах на жидких питательных средах рост дрожжевых колоний свыше 1000 на 1 г. исследуемого материала свидетельствует о том, что выделенные грибы являются этиологическим агентом заболевания. 10—100 колоний на 1 г патологического материала не являются критерием для постановки диагноза кандидоза, а только сигналом к продолжению поисков возбудителя. Признаком кандидоза служит высевание со слизистых до 1000 клеток в 1 мл смыва с тампона, в мокроте — более 500 клеток, в кале — более 1000 клеток в 1 г, в желчи — более 300 клеток в 1 мл. Наличие возбудителя во всех препаратах в большом количестве и активном состоянии в сочетании с типичной клинической картиной свидетельствует о наличии у больного кандидозной инфекции.

Для диагностики кандидозной инфекции могут быть использованы различные серологические реакции, так как грибы кандида являются полноценными антигенами:

— реакция агглютинации;

— реакция связывания комплемента;

— реакция преципитации;

— реакция пассивной гемагглютинации.

Внутрикожные пробы на грибковые аллергены с грибковыми антигенами по общепринятой методике (внутрикожное введение 0,1 мл) позволяют выявить реакцию гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типов.

Как заболевание человека молочница описана в древности Гиппократом и Галленом. Возбудитель молочницы открыл в 1839 г. B.Langenbeck, а более подробно описал в 1842 г. M.Gruby.

В нашей стране принята клиническая классификация микозов, предложенная Н.Д.Шеклаковым в 1976 г.:

— поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтей;

— хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз;

— висцеральный (системный) кандидоз различных органов.

По течению болезни различают острый и хронический кандидозы:

— острый псевдомембранозный кандидоз (молочница);

— острый атрофический кандидоз;

— хронический гиперпластический кандидоз;

— хронический атрофический кандидоз.

Острый псевдомембранозный кандидоз

Самая частая форма поражения слизистой оболочки полости рта. Болеют грудные дети и ослабленные взрослые.

Дети отказываются от груди и приема пищи, становятся вялыми, капризными. Пациенты могут предъявлять жалобы на боль при приеме пищи и покое, жжение и сухость в полости рта.

На слизистой оболочке полости рта появляются белые и синевато-белые пятна-налет, напоминающие “творожистые массы «, скопление которых на различных участках неодинаково. Налет легко соскабливается, под ним обнаруживается гиперемированный участок (пятно, эритема). В тяжелых случаях образуется плотный налет, который соскабливается с трудом, обнажая эрозивную кровоточащую поверхность. Поражаться могут все участки слизистой оболочки, чаще нёбо, язык, губы, щеки. Процесс может распространяться на гортань, глотку, пищевод. Слизистая оболочка слегка гиперемирована. Белесоватый налет состоит из десквамированных клеток эпителия, фибрина, остатков пищи, бактерий, нитей мицелия, кератина.

Если острый псевдомембранозный кандидоз не лечить, он может перейти в острую атрофическую форму.

Острый атрофический кандидоз

Пациенты предъявляют жалобы на сухость в полости рта, болезненность при приеме пищи и разговоре, жжение и извращение вкуса.

Слизистая оболочка резко гиперемирована, огненно-красного цвета, сухая, что затрудняет свободное открывание рта, вызывает болезненность при разговоре, приеме пищи, прикосновении. Слизистая оболочка языка атрофична, сосочки сглажены, язык ярко-красного цвета, гладкий. Налет на языке и слизистой полости рта отсутствует, в редких случаях сохраняется в глубине складок языка. Отпечатки зубов на боковых поверхностях языка. Красная кайма губ гиперемирована, отечна, покрыта тонкими серыми чешуйками, местами слизистая мацерирована, могут появиться трещины и эрозии.

Хронический гиперпластический кандидоз

Пациенты предъявляют жалобы на боль при приеме кислой, острой пищи, на сухость в полости рта, извращение вкуса.

На гиперемированной слизистой полости рта появляются плотно спаянные папулы и бляшки, образующие неровную поверхность — “булыжная мостовая”. Бляшки серо-белого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, при поскабливании не снимаются, насильственное удаление налета со слизистой приводит к появлению эрозивной кровоточащей поверхности. Налет чаще располагается на спинке языка, особо излюбленное место — ромбовидная ямка. Процесс может распространяться на слизистую гортани, зева, пищевода.

Наличие бляшек на слизистой полости рта, языке, спаянность их с подлежащими тканями свидетельствует о фиксации гриба и врастании мицелия.

Хронический атрофический кандидоз

При данной патологии пациенты предъявляют жалобы на боль, сухость в полости рта и жжение при приеме пищи.

Чаще поражается слизистая оболочка протезного ложа. Она ярко-красного цвета, гиперемирована, отечна. Налет в небольшом количестве на слизистой оболочке протезного ложа, легко снимающийся; под налетом обнаруживается гиперемированный ярко-красный участок. В полости рта ярко выраженная сухость. В углах рта эрозии, покрытые белым, легко снимающимся налетом, тонкими и мягкими чешуйками перламутрового цвета. Эрозия сухая, слабо мокнущая, корочки нежные. Нередко наблюдается ограниченное поражение только углов рта, которое классифицируется как микотическая заеда. При сомкнутых губах заеды не видно. При хроническом атрофическом кандидозе язык может быть гладким, сосочки атрофированы, сглажены, отпечатки зубов на языке. В ряде случаев наблюдается гиперплазия нитевидных сосочков, т.е. “черный волосатый язык”.

Диагноз ставится на основании исследования соскоба, обнаружения спор или мицелия грибов.

Кандидоз следует дифференцировать:

— с лейкоплакией (плоской и веррукозной формы), для которой характерными признаками являются помутнение эпителия с четкими границами, пятна белого и беловато-серого цвета, не соскабливаются. Веррукозная лейкоплакия развивается на фоне имеющейся плоской, элемент поражения — бляшка, выступающая над окружающей слизистой оболочкой;

— с красным плоским лишаем (типичной формой), для которого характерными признаками являются папулы беловато-серого цвета, которые при поскабливании не снимаются. Слившиеся папулы образуют специфический ажурный рисунок;

— с аллергическим стоматитом и аллергическим хейлитом, возникающими в ответ на попадание в организм аллергенов, в частности на контакт слизистой оболочки полости рта с пластмассой, косметикой, красной каймы губ с помадой, химическими веществами и т.д., при устранении которых клинические признаки заболевания исчезают полностью, в частности гиперемия, отек, лихенизация;

— с актиническим хейлитом, для которого характерными признаками являются отек, гиперемия, эрозии, трещины, чешуйки и корочки, шелушение в ответ на воздействие солнечной радиации;

— кандидозную заеду — со стрептококковой заедой, для которой характерными признаками являются большие желтые “медовые” корки, они частично соскабливаются, обнажая эрозивную мокнущую поверхность. Корки появляются на губах, коже подбородка;

— с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом следует дифференцировать острый псевдомембранозный кандидоз (молочницу). Для первого характерными клиническими признаками являются афты, одиночные, округлой формы, покрытые фиброзным налетом, с трудом снимающимся при поскабливании и обнажающим эрозивную кровоточащую поверхность;

— с простым герпесом: на слизистой оболочке рта и губ пузырьки, крупные слившиеся пузыри, субэпителиально расположенные, эрозии покрыты фиброзным налетом, который с трудом снимается, обнажая кровоточащую эрозивную поверхность. Отек и гиперемия слизистой полости рта, катаральный гингивит, нарушение общего состояния — повышение температуры, недомогание, слабость, головная боль;

— с сифилитической папулой, для которой характерны одиночные папулы на коже и слизистых, наличие уплотнения в основании папулы, в обильном отделяемом эрозии обнаруживается бледная трепонема. Положительная реакция Вассермана;

— с мягкой лейкоплакией, при которой процесс локализуется на слизистой оболочке щек по линии зубов и на слизистой губ, эпителий слущивается и скусывается в результате привычки покусывать слизистую полости рта, которая становится рыхлой, белесоватой, набухшей, покрыта множеством чешуек. Пестрый вид поверхности слизистой позволяет сравнивать ее с тканью, изъеденной молью.

Лечение кандидоза требует индивидуального подхода к каждому случаю, так как обычно кандидоз развивается как вторичное заболевание, вызванное снижением иммунологической защиты, которое может быть обусловлено разными причинами. Поэтому главными направлениями в лечении больного являются:

— выявление этиологического фактора, лежащего в основе патогенеза кандидоза в каждом индивидуальном случае;

— устранение или уменьшение дальнейшего отрицательного влияния этих факторов;

Исходя из несостоятельности иммунной системы при кан-дидозах, особенно при хронических вялотекущих формах, рекомендуется кандидозная вакцина: моновалентная, поливалентная и аутовакцина. С этой же целью в арсенале лечебных средств при кандидозе могут найти место пиримидиновые производные — пентоксил 0,2 г 3 раза в день в течение 3 недель, метилурацил 0,5 х 3 раза в день, курс лечения 3- 4 недели. Препараты стимулируют выработку антител, фагоцитарную активность, активизируют лейкопоэз, повышают содержание гамма-глобулина в сыворотке крови, повышают регенеративную способность тканей. Гамма-глобулин, гистаглобулин, гистаглобин по 2 мл 2 раза в неделю, на курс 7—10 инъекций. Через 2—3 мес. курс лечения повторяется. Т-активин по 40 мкг в сутки подкожно или внутримышечно, в течение 7— 10 дней. Кемантан 0,2—3 раза в день, в течение 14 дней. Либо диуцифон 0,1—2 раза в день, в течение 6 дней. Проводят 2—3 таких курса с интервалом 1—3 дня, под контролем биохимических и иммунологических показателейкрови. Левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, проводят 2 таких курса с интервалом 3—6 дней. Спустя 2—3 месяца курс лечения стоит повторить;

— общеукрепляющая терапия, снижающая микотическую сенсибилизацию, а также стимулирующая неспецифическую и специфическую резистентности организма;

— включение в комплексное лечение противогрибковых препаратов.

Назначается диета с исключением сладостей и ограничением углеводов, богатая витаминами и белками.

Полиеновые антибиотики — нистатин, леворин по 500 тыс. ед. 4—8 раз в день, таким образом, суточная доза 2—4 млн ед. препарата, на курс лечения — 56 млн ед. в течение 14 дней. Желательно таблетку разжевать и высасывать, так как в желудочно-кишечном -факте полиенииые антибиотики плохо всасываются. Регресс клинических симптомов кандидоза наблюдается уже на 5—6 день уменьшается гиперемия, отек, разрыхление слизистой оболочки полости рта, наблюдается эпителизация эрозии.

Амфотерицин В назначается в случаях отсутствия эффективности после применения нистатина, леворина. Доза устанавливается индивидуально из расчета 100—250 ед./кг, постепенно дозу можно повысить до 400—500 ед./кг внутривенно капельно, на курс 20—25 вливаний. Аналогичным действием обладает амфоглюкамин, курс 14 дней, по 600 тыс. ед., до 1 млн ед. в сутки. Канестен 60 мг/кг массы, курс лечения 10—14 дней. Декаминовая карамель 0,00015 г по 1 карамельке 6—8 раз в сутки. Низорал по 2 таб. в сутки, курс 10 дней, дифлюкан 100 мг, 1 раз в сутки, курс 7-14 дней.

Поливитамины с микроэлементами, по 2—3 драже в день в течение 1 мес. Витамины группы В — В2, В6; С, РР и др. Витамин В2 (рибофлавин) обладает некоторым противогрибковым действием, регулирует окислительно-восстановительные процессы, принимает участие в процессах углеводного, белкового и жирового обменов.

Препараты кальция (глюконат кальция, глицерофосфат кальция, лактат кальция) как общеукрепляющие и гипосенсибилизирующие принимать по 0,5 г 3 раза в день в течение 1 мес. Препараты пантотеновой кислоты — пантотент кальция 0,1 г 3—4 раза в день в течение 1 мес.

Препараты железа (драже ферроплекс, конферон, таблетки восстановленного железа) в течение 1 мес. Алоэ с железом, гемостимулин и другие препараты, так как доказано, что при кандидозе наблюдается изменение и нарушение в обмене железа.

Десенсибилизирующая терапия — димедрол, супрастин, пипольфен, фенкарол в течение 1 — 1,5 мес.

Пациенты, длительно страдающие хроническими формами кандидозов, нуждаются в постоянном приеме седативных средств и транквилизаторов, психотерапии, гипнозе. Хороший эффект дает аутотренинг, электросон.

Местное лечение кандидоза слизистой оболочки

Полиеновые антибиотики в виде аппликаций на слизистую оболочку полости рта и губ применяют ежедневно, 3—4 раза в день, курс лечения 14 дней. Могут быть назначены левориновая и нистатиновая мази, клотримазол и канестен, микосептин и микогептин, амфотерициновая и декаминовая мази в виде 20-минутных аппликаций. Для усиления проникающей способности полиеновых антибиотиков аппликат предварительно смачивается 10% раствором димексида, сверху наносится мазевая основа. Местное применение полиеновых антибиотиков приводит к изменению проницаемости цитоплазмы клеток, оказывая тем самым фунгицидное и фунгистатическое действие.

Щелочные полоскания полости рта — 2—4% раствор гидрокарбоната натрия, тетраборат натрия (бура), 2% раствор борной кислоты, способные приостановить размножение и рост гриба кандида.

Приостанавливают рост и размножение гриба кандида препараты йода — 1% раствор йодинола, 0,1% раствор йода, раствор Люголя, которые могут быть применены местно, в виде туширования слизистой.

Анилиновые красители — 1 — 2% раствор метиленового синего, бриллиантовый зеленый, жидкость Кастеллани, 1—2% раствор фуксина, метиленовый фиолетовый, кристаллический фиолетовый, генциановый фиолетовый в виде туширования слизистой оболочки полости рта, 1—2 раза в день, препараты оказывают фунгистатическое действие, приостанавливают рост и размножение гриба рода кандида.

Кератопластические лекарственные препараты: винилин, эмульсия Тезана, сок алоэ и сок каланхоэ, витамин А и Е в масле, масло шиповника, каротолин, оливковое и облепиховое масло, аекол, линимент алоэ и линимент каланхоэ в виде аппликаций на слизистую оболочку полости рта, по 20 мин 3—4 раза в день, с 4—5 дня от начала общего и местного лечения полиеновыми антибиотиками.

Проводится санация полости рта, тщательное удаление зубных отложений, профессиональная гигиена полости рта, замена старых и нерациональных ортопедических конструкций, рациональное протезирование.

Профилактика должна проводиться в нескольких направлениях.

1. Сокращение инфицирования грибами рода кандида новорожденных методом выявления и лечения урогенитального кандидоза и кандидоносительства у беременных женщин путем назначения им антибиотиков с узким спектром действия (пенициллина, оксациллина, эритромицина).

Выявление и лечение кандидоза полости рта будущей матери, санация полости рта. Стерилизация сосок, пустышек и других предметов ухода за ребенком. Ребенок должен иметь индивидуальную стерильную посуду, свою кроватку и постельное белье, индивидуальную ночную вазу.

Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий и режима в родильных домах, проведение правильной обработки оборудования, детского белья, рук медицинского персонала, обеспечение стерильности бутылочек, пипеток, инструментария, шприцев и прочего. Обучение кормящей матери уходу за грудью, сосками, гигиеническим манипуляциям.

2. Отказ от нерациональной и массивной антибактериальной терапии, осторожное применение гормонов, под контролем и но назначению лечащего врача.

При длительной антибактериальной терапии необходимо одновременно назначать полиеновые антибиотики внутрь, курсом, адекватным антибактериальному. А после противомикробной терапии назначать колибактерин и бифидумбактерин.

Тяжелые общие соматические заболевания должны сопровождаться комплексным лечением, необходимо назначать большие дозы витаминов, повышать сопротивляемость организма, общую иммунологическую реактивность.

3. Своевременное выявление и лечение дисбактериоза.

4. Выполнение санитарно-гигиенического режима на предприятиях пищевой промышленности, на производствах, связанных с возможностью заражения грибом кандида, а также в медицинских учреждениях при выполнении различных манипуляций, соблюдение правил при стерилизации инструментария: пинцетов, зондов, зеркал и пр.

5. Широкая санитарно-просветительная работа среди медицинского персонала, работников пищевых предприятий, среди населения, будущих мам и пап.

Дети и взрослые должны знать, что самолечение не безвредно, самостоятельный бесконтрольный прием антибиотиков и других лекарственных препаратов может привести к развитию дисбактериоза и кандидоза.

По материалам stom-portal.ru

• Кандидоз (candidosis) — заболевание, которое вызывается условно-патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida — чаще Candida albicans, иногда Candida tropicalis или другими видами.

На слизистой оболочке рта обитают различные виды дрожжеподобных грибов. Патологические изменения чаще всего вызывают Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida krusei, Candida guilliermondi. Локализация Candida в полости рта разнообразная: различные участки слизистой оболочки, кариозные полости, корневые каналы. Candida albicans является представителем резидентной микрофлоры полости рта человека и обнаруживается в небольшом количестве и неактивном состоянии у 50–70 % лиц. у которых отсутствуют клинические признаки кандидоза. Он присутствует также на поверхности здоровой кожи. Candida albicans принадлежит к виду дрожжевых, или почкующихся грибов. Он состоит из овальных почкующихся клеток величиной 3–5 мкм. Гриб любит «кислую» среду (pH 5,8–6,5) и вырабатывает многочисленные ферменты, расщепляющие белки, липиды и углеводы.

Этиология и патогенез. Проявление патогенных свойств грибов рода Candida главным образом зависит от состояния макроорганизма. Как показали результаты исследований последних лет, главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Кандидоз возникает, как правило, на фоне более или менее выраженного иммунодефицита или дисбаланса иммунной системы. Развитию кандидоза могут способствовать тяжелые сопутствующие заболевания: злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекция, туберкулез, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо- и гиперфункция надпочечников). Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно пониженная кислотность желудочного сока и ахилия, часто обусловливают развитие кандидоза слизистой оболочки рта. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете является благоприятным фоном для развития кандидоза. Поэтому кандидоз слизистой оболочки рта нередко становится первым клиническим признаком бессимптомно протекающего сахарного диабета. Во всех случаях хронического кандидоза, особенно рецидивирующего, необходимо провести исследование крови на содержание глюкозы, для исключения сахарного диабета.

Развитию кандидоза полости рта способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами, которые подавляют иммунную систему организма и усиливают вирулентность дрожжеподобных грибов.

Вследствие широкого применения антибиотиков за последние годы значительно увеличилось количество кандидоза слизистой оболочки рта. При длительном приеме антибиотиков нарушается состав резидентной микрофлоры полости рта — формируется дисбактериоз. Происходит угнетение резидентной флоры и резкий рост вирулентности условно-патогенных грибов Candida, вызывающих заболевание слизистой оболочки рта (суперинфекция, аутоинфекция). Подобное действие оказывает длительное применение различных противомикробных препаратов (трихопол, хлоргексидин, сангвиритрин и др.). Наряду с дисбактериозом в полости рта антибиотики вызывают также дисбактериоз в кишечнике, следствием чего являются гипо- и авитаминозы группы В, С, РР, что в свою очередь отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой оболочки рта (она становится подверженной влиянию кандидозной инфекции).

Большое значение в развитии кандидоэа придают состоянию слизистой оболочки рта и ее иммунитету. Возникновению кандидоза способствуют острые и хронические травмы слизистой оболочки рта (острыми краями зубов, некачественными протезами, разрушенными коронками зубов и др.). Установлено аллергизирующее действие протезов из акриловых пластмасс при длительном их контакте со слизистой оболочкой рта. Снижение резистентности слизистой оболочки рта вследствие хронической травмы позволяет грибам Candida легко внедряться и вызывать ее заболевание. Кроме того, гриб Candida хорошо растет на поверхности съемных протезов из акриловых пластмасс, поддерживая хроническое воспаление слизистой оболочки под протезом.

Поражаются кандидозом слизистой оболочки рта чаще дети грудного возраста и пожилые люди, особенно ослабленные хроническими, тяжело протекающими заболеваниями. Возможно заражение дрожжеподобными грибами новорожденного от матери при прохождении через родовые пути.

По классификации Н. Д. Шеклакова выделяют:

? поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей;

? хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей;

? висцеральный (системный) кандидоз.

Чаще всего встречаются поверхностные формы кандидоза. Стоматолог осуществляет лечение больных кандидозом слизистой оболочки рта, входящих в эту группу. Кандидоз слизистой оболочки рта может протекать изолированно, либо с поражением других слизистых оболочек и кожи. Иногда при наличии неблагоприятных факторов, прежде всего клеточного иммунодефицита, а также несвоевременном и недостаточном лечении, кандидоз слизистой оболочки может трансформироваться в генерализованный с поражением внутренних органов, прогноз которого весьма серьезен.

Клиническая картина. Клинические проявления кандидоза слизистой оболочки рта разнообразны и зависят от возраста, состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, кортикостероидов) и других факторов. По клиническому течению различают острую и хроническую форму кандидоза слизистой оболочки рта. Острый кандидоз может протекать в виде молочницы (острого псевдомембранозного кандидоза) или острого атрофического кандидоза. Хронический кандидоз также существует в двух клинических формах: хронический гиперпластический и хронический атрофический.

Острый псевдомембранозный кандидоз, или молочница (candidosis.acuta, s.soor). Одна из наиболее часто встречающихся форм кандидоза слизистой оболочки рта. У детей грудного возраста молочница встречается часто и протекает сравнительно легко. У взрослых острый псевдомембранозный кандидоз часто сопутствует каким-либо общесоматическим тяжелым заболеваниям: сахарный диабет, заболевания крови, гиповитаминозы, злокачественные новообразования и др.

Поражается чаще всего слизистая оболочка спинки языка, щек, неба, губ. Слизистая оболочка рта ярко гиперемированная, сухая. На фоне гиперемии имеется белый налет, напоминающий свернувшееся молоко или творог. Налет возвышается над уровнем слизистой оболочки и в начале заболевания легко снимается при поскабливании шпателем, после чего обнажается гладкая, слегка отечная гиперемированная поверхность (рис. 11.23). В тяжелых запущенных случаях налет становится более плотным и удаляется с трудом.

Рис. 11.23. Острый псевдомембранозный кандидоз.

Белый творожистоподобный налет на гиперемированной слизистой оболочке языка.

Больные жалуются на жжение в полости рта, боль при приеме пиши, особенно острой, наличие налета.

Острый псевдомембранозный глоссит следует дифференцировать от десквамативного глоссита, при котором ка спинке языка появляются участки десквамации эпителия, окруженные венчиком слущивающегося эпителия, постоянно мигрирующие по спинке языка. Острый кандидозный стоматит необходимо дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая, при которых белесоватые пленки и узелки на поверхности слизистой оболочки образуются вследствие гиперкератоза, и поэтому снять их при поскабливании невозможно. Кандидоз также необходимо дифференцировать от мягкой лейкоплакии, или белого губчатого невуса, при котором локализация поражения преимущественно по линии смыкания зубов и на слизистой оболочке губ. Цвет слизистой оболочки при мягкой лейкоплакии в области поражения беловато-серый, поверхность ее шероховатая, неровная, имеются множественные мелкие поверхностные эрозии (ссадины). Окончательный диагноз ставится на основании данных бактериологического исследования.

Острый атрофический кандидоз (candidosis acuta atrophica) характеризуется значительной болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. Слизистая оболочка огненно-красная, сухая. При локализации на языке его спинка становится малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофированы. Налет отсутствует или сохраняется в глубоких складках, снимается с трудом и представляет собой конгломерат служенного эпителия и большого количества грибов рода Candida в стадии активного почкования (мицелия, псеадомицелия).

Острый атрофический кандидоз следует дифференцировать от аллергической реакции на пластмассу съемных протезов. Важную роль в этом случае играет клиническое наблюдение за динамикой изменения слизистой оболочки рта после элиминации протеза и проведения бактериоскопического исследования.

Общее состояние больных с острым кандидозом не страдает: температура тела не изменена, лимфатические узлы не пальпируются.

Хронический гиперпластический кандидоз (candidosis chronica hyperplastica) характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке рта толстого слоя плотно сидящего налета в виде узелков или бляшек, плотно спаянных с неровной поверхностью. Налет обычно располагается на спинке языка, на небе. При локализации на языке чаще поражается область, типичная для ромбовидного глоссита. Хронический гиперпластический кандидоз на небе имеет вид папиллярной гиперплазии. В случаях длительного упорно протекающего заболевания налет пропитывается фибрином, образуются желтовато-серые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой. При поскабливании шпателем налет снимается с трудом, после чего обнажается гиперемированная кровоточащая эрозивная поверхность. Больные жалуются на сухость в полости рта, жжение, а при наличии эрозий — на болезненность. Эту форму кандидоза следует дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая.

Хронический атрофический кандидоз (candidosis chronica atrophica) проявляется также сухостью в полости рта, жжением, болезненностью при ношении съемного протеза. Участок слизистой оболочки, соответствующий границам протезного ложа, гиперемированный, отечный, болезненный.

Рис. 11.24. Микотическая заеда.

Чешуйки и корочки в углах рта, покрывающие трещины.

Хронический атрофический кандидоз у лиц, длительно пользующихся съемными пластиночными протезами, характеризуется чаще всего поражением слизистой оболочки рта под протезами (гиперемия, эрозии, папилломатоз) в сочетании с микотической (дрожжевой) заедой и кандидозным атрофическим глосситом, при котором спинка языка малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофичные. Беловато-серый налет имеется в небольшом количестве лишь в глубоких складках и на боковых поверхностях языка. Налет снимается с трудом. Под микроскопом в нем обнаруживаются споры и мицелий гриба рода Candida. Эта триада (воспаление неба, языка и углов рта) настолько характерна для атрофического кандидозного стоматита, что диагностика его не представляет затруднений.

Дифференциальную диагностику проводят с красным плоским лишаем; аллергическим стоматитом, вызванным действием акриловых пластмасс, различными формами медикаментозного стоматита, сифилитическими папулами.

Микотическая (дрожжевая) заеда наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста с заниженной высотой прикуса вследствие неправильного протезирования, выраженного стирания твердых тканей зуба или адентии (рис. 11.24). Наличие глубоких складок в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слюной создают благоприятные условия для образования кандидозной заеды. Больные жалуются на жжение, болезненность в углах рта. Заболевание характеризуется появлением в углах рта серых, прозрачных чешуек, нежных корочек или налета, легко снимающихся, после удаления которых обнажаются сухие и слабомокнущие эрозии или трещины. Процесс чаще всего двусторонний и локализуется в пределах кожной складки. Наряду с поражением углов рта процесс может перейти на слизистую оболочку красной каймы губ, в результате развивается кандидозный хейлит. Он характеризуется гиперемией, отечностью, наличием сероватого цвета чешуек и мелких поперечно расположенных трещин. При растягивании красной каймы губ возникает болезненность.

Микотическую заеду следует дифференцировать от стрептококковой заеды, для которой характерны обильная экссудация, гиперемия, распространяющаяся за пределы кожной складки. Щелевидная эрозия покрыта медово-желтыми корками. Следует также проводить дифференциальную диагностику с твердым шанкром и сифилитическими папулами, локализованными в углах рта, имеющими уплотнение в основании. Окончательный диагноз ставится на основании результатов микроскопического исследования соскоба с участка поражения, а также реакции Вассермана. Кандидозные заеды дифференцируют также от гипо- и авитаминоза В₂.

Диагноз. Диагностика кандидоза основывается на типичных жалобах больных, клинической картине и данных лабораторных исследований (микроскопического исследования соскоба с поверхности слизистой оболочки рта). Необходимы также клинический анализ крови и исследование содержания глюкозы в сыворотке крови. Проводится осмотр кожи и ногтей. По показаниям — консультации миколога, эндокринолога, гинеколога.

Кандидоз диагностируют на основании обнаружения в соскобе с поверхности пораженной слизистой оболочки рта гриба рода Candida. Проводят микроскопическое исследование соскобов с поверхности слизистой оболочки рта и съемных протезов. Забор материала для исследования необходимо проводить натощак до чистки зубов и полоскания рта, либо через 4–5 ч после приема пищи или полоскания.

В полости рта условно-патогенный гриб рода Candida присутствует в незначительных количествах в виде округлых (молодых) или удлиненных (зрелых) клеток. Диаметр одиночных клеток колеблется от 2 до 5 мкм, диаметр почкующихся клеток может достигать 12–16 мкм. В норме грибы рода Candida в препарате-соскобе обнаруживаются в виде единичных дрожжеподобных клеток, что не дает права ставить диагноз кандидоза. При заболевании кандидозом в препарате-соскобе обнаруживается скопление почкующихся дрожжеподобных клеток и тонкие ветвящиеся нити псевдомицелия (рис. 11.25). Нити псевдомицелия образуются за счет удлинения клеток и расположения их в длинные цепочки, которые и называются псевдомицелием. Настоящего мицелия дрожжеподобные грибы почти не имеют. Острое течение заболевания сопровождается преобладанием клеточных форм, округлых, частично почкующихся. При хроническом течении выявляются преимущественно нити псевдомицелия и цепочки из округлых удлиненных почкующихся клеток.

Рис. 11.25. Кандидоз. Соскоб со слизистой оболочки рта при остром кандидозе.

1 — споры; 2 — псевдомицелий. Микрофотография, х 1200

Микроскопические исследования материала следует проводить повторно после окончания курса лечения и исчезновения клинических признаков заболевания.

Идентификацию полученных культур дрожжеподобных грибов проводят на основании морфологических признаков бактериальных клеток и внешнего вида выросших колоний. Для получения культур грибов рода Candida используют твердые и жидкие питательные среды с углеводами. В некоторых случаях для диагностики проводят серологические исследования.

Лечение. Лечение больных кандидозом включает воздействие на возбудителя и лечение сопутствующих заболеваний, повышение факторов специфической и неспецифической защиты, санацию полости рта, рациональное питание. Больные с упорно протекающими хроническими формами кандидоза должны быть обследованы. Лечение генерализованных и висцеральных форм кандидоза проводят врачи-микологи.

Важным условием успешного лечения кандидоза является тщательное обследование больного и лечение сопутствующих заболеваний, в особенности желудочно-кишечной патологии, сахарного диабета, лейкоза. При упорно текущей кандидозной заеде необходимо протезирование, при котором в первую очередь следует восстановить высоту прикуса.

Общее лечение. Для воздействия на возбудителя заболевания необходимо назначить внутрь такие противогрибковые препараты, как нистатин или леворин по 500 000 ЕД 6–8 раз в день после еды, суточная доза должна быть не менее 3 000 000 ЕД.

Препараты принимают в течение 10 дней. Таблетки рекомендуется размельчить и, положив под язык, сосать, так как они плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Леворин лучше назначать в виде трансбуккальных (защечных) таблеток. Каждая таблетка содержит 500 000 ЕД леворина.

Хороший противогрибковый эффект получен от сосания декамина, который назначают в виде карамели: по 1–2 карамели 6–8 раз в день (каждые 3–4 ч). Одну — две карамели помещают под язык или за щеку и держат до полного рассасывания, не производя по возможности глотательных движений, чтобы препарат как можно дольше находился в контакте со слизистой оболочкой рта. В одной карамели содержится 0,00015 г декамина. Амфоглюкамин назначают внутрь по 200 000–500 000 ЕД 2 раза в день после еды.

Для лечения хронических упорно протекающих форм кандидоза слизистой оболочки рта применяют амфотерицин В, который назначают из расчета 250 ЕД на 1 кг массы тела и местно в виде мази. Более выраженное противогрибковое действие оказывает дифлюкан. Его назначают в капсулах по 50—100 мг (в зависимости от тяжести заболевания) 1 раз в сутки. Дифлюкан имеет длительный период полувыведения.

Для уменьшения сухости в полости рта и воздействия на грибковую флору назначают 2–3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке внутрь 2–3 раза в день после еды. Причем свои фунгистатические свойства йод проявляет в период выделения его через кожу, слизистую оболочку рта и слизистые железы. Кроме того, йод хорошо стимулирует саливацию. Больным кандидозом необходимо полноценное высококачественное питание с уменьшением количества легкоусвояемых углеводов. Внутрь назначают витамины группы В (В₁, В₂, В₆), РР, С.

Местное лечение. Включает использование противогрибковых препаратов. Для аппликаций и смазывания слизистой оболочки рта применяют 0,5 % декаминовую мазь, мазь амфотерицина В (30 000 ЕД/г), 1 % мазь и 1 % раствор клотримазола (канестена). Для обработки слизистой оболочки рта и красной каймы губ используются растворы анилиновых красителей, в первую очередь фиолетовых (1–2 % раствор генцианового фиолетового, 2 % метиленового синего, раствор фукорцина). Эффективны средства, ощелачивающие среду в полости рта, что губительно действует на грибковую флору. С этой целью применяют полоскания 2–5 % раствором буры (натрия тетробората), 2 % раствором натрия гидрокарбоната, 2 % раствором борной кислоты. При этом за 1 раз выполаскивают не менее 1 стакана, повторяя процедуру 5–6 раз в день. Для аппликаций и смазывания используют 20 % раствор буры в глицерине, люголевский раствор в глицерине и др.

При дрожжевой заеде и хейлите хороший эффект дает нистатиновая мазь (по 100 000 ЕД на 1 г основы), 5 % левориновая мазь, 0,5 % декаминовая мазь. Для местного лечения лучше назначать несколько разных препаратов и менять их в течение дня или через день.

Важное значение в лечении имеет тщательная санация полости рта, исключение всякого рода травмы слизистой оболочки. Санацию полости рта можно начинать через 2–3 дня после начала противогрибкового лечения. При остром и хроническом кандидозе необходима тщательная обработка протезов теми же средствами (за исключением красителей), которые используются для обработки слизистой оболочки рта.

Профилактика. Заключается прежде всего в правильном и регулярном уходе за полостью рта и протезами. При длительном лечении противомикробными препаратами, антибиотиками, кортикостероидами необходимо с профилактической целью назначать нистатин или леворин по 1 500 000 ЕД в день, витамины группы В (В₁, В₂, В₆), С, щелочные полоскания полости рта. Для чистки зубов следует рекомендовать зубные пасты «Борглицериновая», «Ягодка», содержащие раствор буры в глицерине. Съемные протезы следует обрабатывать специальными средствами для их очистки.

По материалам med.wikireading.ru