Содержание катионов кальция и анионов фосфорной кислоты в крови

Катионы и анионы в отдельности

Катионы и анионы выполняют в организме важные функ» ции, например:

— ответственны за осмоляльность жидкости тела,

— образуют биоэлектрический мембранный потенциал,

— катализируют процесс обмена веществ,

— определяют действительную реакцию (рН) жидкости тела,

— стабилизируют определенные ткани (костную ткань),

— служат в качестве энергетического депо (фосфаты),

— участвуют в свертывающей системе крови.

В организме человека массой 70 кг содержится приблизи­тельно 100 г натрия (60 мэкв/кг), 67% его активно обмени­вается (Geigy). Половина натрия организма находится во внеклеточном пространстве. Треть располагается в костях и хрящах. Содержание натрия в клетках мало (см. также рис. 6).

Концентрация в плазме: 142(137—147) мэкв/л

— Основная ответственность за осмоляльность внеклеточ­ного пространства. 92% всех катионов и 46% всех внекле­точных осмотически активных частиц составляют ионы на­трия.

Концентрация натрия может определять осмоляльность плазмы, за исключением таких патологических процессов, как сахарный диабет, уремия (см. 1.1.2).

Величина внеклеточного пространства зависит от содер­жания натрия.

При бессолевых диетах или применении салуретиков вне­клеточное пространство уменьшается; оно увеличивается при усиленном введении натрия.

— Влияние на внутриклеточное пространство через со­держание натрия в плазме. При повышении внеклеточной осмоляльности, например при введении гипертонического раствора поваренной соли, вода выводится из клеток, при снижении осмоляльности плазмы, например при потере со­ли, клетки обводняются.

— Участие в создании биоэлектрического мембранного потенциала.

В организме человека массой 70 кг содержится приблизи­тельно 150 г калия (54 мэкв/кг), 90% его активно участву­ет в обмене (Geigy); 98% калия организма находится в клетках и 2% — внеклеточно (Fleischer, Frohlich). В мускулатуре определяется 70% общего содержания калия (Black)., Концентрация калия не во всех клетках одинакова. Мы­шечные клетки содержат 160 мэкв калия/кг воды (Geigy), эритроциты располагают только 87 мэкв/кг эритроцитной массы (Burck, 1970).

Концентрация калия в плазме: 4,5 (3,8—4,7) мэкв 1 л.

— участвует в утилизации углеводов;

— необходим для синтеза белков; три расщеплении белков калий освобождается; при синтезе связывается (со­отношение: 1 г азота приблизительно на 3 мэкв калия);

— оказывает важное влияние на нервно-мышечное воз­буждение.

Каждая клетка мышц и нервное волокно в состоянии по­коя представляют собой калиевую батарею, заряд которой в значительной степени определяется соотношением концентраций калия внутри и вне клеток. Процесс возбуждения связан с активным включением внеклеточных ионов натрия во внутренние волокна и медленным выходам внутриклеточного калия из волокон.

Препараты обусловливают вывод внутриклеточного ка­лия. Состояния, связанные с низким содержанием калия, сопровождаются выраженным действием препаратов диги­талиса. При хроническом недостатке калия нарушается тубулярная реабсорбция (Nizet).

Калий участвует в деятельности мышц, сердца, нервной системы, почек, каждой клетки.

Большой практический интерес представляет собой взаимо­связь между концентрацией калия в плазме и содержанием калия внутри клетки. Существует принцип, что при уравно­вешенном обмене веществ содержание калия в плазме опре­деляет его общее содержание во всем организме. На это соот­ношение влияют:

— значение рН внеклеточной жидкости,

— энергия обмена веществ в клетке,

Влияние значения рН на концентрацию калия в плазме

При нормальном содержании калия в организме снижение рН увеличивает количество калия в плазме, (повышение рН — уменьшает. Пример:

рН 7,3, ацидемия — концентрация калия в плазме 4,8 мэкв/л рН 7,4, норма — концентрация калия в плазме 4,5 мэкв/л рН 7,5, алкалиемия—концентрация калия в плазме 4,2 мэкв/л (Значения рассчитаны по данным Siggaard-Andersen, 1965.) Ацидемии соответствует небольшое по сравнению с нор­мой повышение концентрации калия в плазме. Иначе гово­ря, значение 4,5 мэкв/л плазмы указывает при ацидемии на внутриклеточный дефицит калия. Наоборот, при алкалие-мии в случае нормального содержания калия нужно ожи­дать пониженного содержания его в плазме. Зная кислотно-щелочное состояние, можно лучше оценить количество ка­лия в плазме:

Ацидемия →[К]плазма — повышение

Алкалиемия→ [К]плазма — снижение

Эти зависимости, выявленные в эксперименте, не всегда клинически доказуемы, так как одновременно развиваются: дальнейшие процессы, влияющие на количество калия в плаз­ме, вследствие чего нивелируется воздействие одного про­цесса (Heine, Quoss, Guttler).

Влияние энергии обмена веществ клетки на концентрацию калия в плазме

Усиленный отток клеточного калия во внеклеточное прост­ранство происходит, например, при:

— недостаточном снабжении тканей кислородом (шок),

— усиленном разрушении белков (катаболическое состояние).

— сниженной утилизации углеводов (диабет),

Интенсивный приток калия в клетки наблюдается, например, при:

— улучшенной утилизации глюкозы под действием инсу­лина,

— усиленном синтезе белков (рост, введение анаболичес­ких стероидов, репарационная фаза после операции, травма),

Разрушающие процессы →[К]_илазмы — повышение

Восстанавливающие процессы →[К]плаэмы — снижение

Влияние содержания натрия на концентрацию калия в плазме

Ионы натрия, введенные в большом количестве, повышают обмен клеточного калия и способствуют повышенному выве­дению калия через почки (особенно если ионы натрия свя­заны не с ионами хлора, а с легко метаболизируемыми ани­онами, например цитратом). Концентрация калия в плазме вследствие излишка натрия снижается в результате увели­чения внеклеточного пространства. Снижение натрия ведет к уменьшению внеклеточного пространства и повышению концентрации калия в плазме:

Излишек натрия→[К] плазма — снижение

Недостаток натрия→ [К] плазма — повышение

Влияние почек на концентрацию калия в плазме

Почки меньше влияют на сохранение содержания калия, чем натрия. При недостатке калия почки удерживают его вначале с трудом, поэтому потери могут превышать введение. Наоборот, при передозировке калий довольно легко удаляется током мочи. При олигурии и анурии повышается количество калия в плазме.

Олигурия, анурия→[К]плазма — повышение

Таким образом, внеклеточная (плазменная) концентрацш калия является результатом динамического равновесия между:

— способностью клеток к удержанию в зависимости от значения рН и состоянием обмена веществ (анабо­лизм — катаболизм);

— ренальным выведением калия в зависимости от:

— внепочечной потерей калия, например, в желудочно-кишечном тракте.

У взрослого человека массой 70 кг содержится приблизи­тельно 1000—1500 г кальция —от 50000 до 75000 мэкв (1,4—2% массы тела), 99% кальция находится в костях и зубах (Rapoport).

Концентрация в плазме: 5(4,5—5,5) мэкв/л с небольшими индивидуальными отклонениями (Rapoport).

Кальций в плазме распределен в трех фракциях, а имен­но 50—60% ионизировано и способно к диффузии, 35—50% связано с белками (не ионизировано и не способно к диффузии), 5—10% связано комплексной связью с органи­ческими кислотами (лимонная кислота) — не ионизировано, но способно к диффузии (Geigy). Между отдельными фрак­циями кальция существует подвижное равновесие, которое зависит от рН. При ацидозах, например, степень диссоци­ации, а следовательно, и количество диссоциированного кальция возрастают (замедляет явления тетании при ацидозе).

Биологически активны только ионы кальция. Точные дан­ные, позволяющие определить состояние обмена кальция, получают только путем измерения количества ионизирован­ного кальция (Pfoedte, Ponsold).

— Составная часть костей. Кальций в костях находится в виде нерастворимого структурного минерала, главным об­разом фосфата кальция (гидроксилапатит).

— Влияние на возбудимость нервов и мышц. Ионы кальция посредничают в биоэлектрическом феномене между поверх­ностью волокон и контрактильными реакциями внутри во­локон.

— Влияние на проницаемость мембран.

— Вклад в свертывающую систему крови.

На абсорбцию кальция в кишечнике влияет состав пищи. Так, абсорбции кальция способствуют лимонная кислота и витамин D, а препятствуют органические кислоты, напри­мер оксалиновая кислота (шпинат, ревень), фитиновая кислота (хлеб, хлебные злаки), жирные кислоты (болезни желчного пузыря). Оптимальное соотношение кальция и фосфата (1.2.1) способствует абсорбции. В регуляции со­держания кальция играют ведущую роль паратгормон, ви­тамин D и кальцитонин.

По материалам studopedia.su

В процессе естественного или искусственного образования гидроксиапатита в его структуру могут включаться различные микроэлементы, которые приводят к изменению, с одной стороны, строения кристаллической решетки, а с другой — физико-химических и биологических свойств данного материала. Следовательно, при разработке высококачественных материалов, используемых в травматологии и ортопедии, в технологии создания КФ должны учитываться эти факторы.

Микроэлементы, встречающиеся в концентрациях 0,01-7,0 вес.%, могут быть связаны с гидроксиапатитами и кальций-фосфатами кости, дентина, цемента и эмали зубов. Кроме микроэлементов некоторые авторы выделяют вещества, количество которых в тканях составляет промилле и ниже, получившие название следовых. При этом все они при встраивании в кристаллическую решетку гидроксиапатита (ГА) способны изменять его физико-химические параметры и биологические свойства. Все микроэлементы и следовые вещества можно разделить на две группы. Первая обладает способностью стабилизировать кристаллическую структуру гидроксиапатита (В, Ва, Cu, F, Li, Mg, Мо, Sr, V), а вторая -ее дестабилизировать (карбонат, хлорид кадмия, Fe, Pb, Mn, К, Sn, Si). Другие вещества или не оказывают никакого эффекта (Аl, Ti, Ni), или обладают разнонаправленным действием (Be, Со, I, Sn, Sn) (Авцын, 1991; LeGeros, 1981; Curzon, 1984; Nikiforuk, 1985).

Включение F- вместо ОН — группы оказывает на физико-химические свойства образующегося при этом фторгидроксиапатита (ФГА) или фторапатита (ФА) эффекты, которые представлены в таблицах.

• повышение структурной стабильности благодаря лучшему вхождению иона F — в структуру апатита;
• сжатие оси а без изменений размеров оси с по сравнению с бесфтористым апатитом;
• повышение степени кристалличности, отражающее увеличение размеров кристалла и уменьшение его деформаций;
• увеличение разрешения полос поглощения групп РO₄ 3- в инфракрасном спектре и увеличение размеров кристаллов;
• образование более стехиометрического ФГА, т.е. молярное отношение Са/Р достигает стехиометрической величины 1,67;
• уменьшение количества включений НРO₄ 2- в апатит, как показывает снижение интенсивности полосы поглощения НРO₄ 2- в инфракрасных спектрах апатитов, содержащих повышенные количества F и уменьшение отношения β-ТСР/ Са с увеличением содержания F в прокаленном апатите;
• уменьшение растворимости (LeGeros, 1991).

При этом происходят эффекты, ускоряющие образование кости в системе in vivo (Knuttila et al., 1980; LeGeros et al., 1984, 1989; Baund, Buchs, 1985). Эти процессы могут сопровождаться усилением гидролиза АКФ, ДДКФ или ОКФ в апатит in vitro, разрешают образование (F, ОН)-апатита даже в очень кислых условиях за счет ДДКФ или за счет β-ТКМФ в растворах содержащих β-ТКМФ с высоким молярным отношением Mg/Са (Bonel, 1972; Eliot, 1980; LeGeros et al., 1984, 1988).

Карбонатные замещения в карбонатных апатитах типа В вызывают следующие эффекты:

• уменьшение размеров по оси а и увеличение по оси с по сравнению с апатитами без СO₃ 2- ;
• уменьшение размера кристаллов, показанное расширением дифракционных пиков (большие величины β1/₂) на рентгенодифракционных картинах;
• увеличение деформаций кристаллов, показанное потерей разрешения абсорбционных полос РO₄ 3- на инфракрасных спектрах;
• изменение морфологии кристаллов;
• увеличение растворимости.

Увеличение растворимости, в том числе и кислотной, по-видимому, связано с уменьшением размеров кристаллов, деформацией их формы и наличием слабой, по сравнению с Са-РO₄, Са-СO₃ связи. На степень включения СO₃ 2- в апатиты типа В влияет одновременное присутствие других катионов с ионами Са 2+ . Так, присутствие Na + позволяет осуществить максимальное замещение, тогда как Sr 2+ ограничивает степень включения СO₃ 2- (Nelson, 1981; LeGeros, 1981, 1991). Тем не менее, карбонатный гидроксиапатит в настоящее время вызывает особый интерес, так как он является одной из доминирующих форм КФ в костной ткани. Кроме того, имеются сообщения о том, что ГА и ТКФ при помещении в организм трансформируются в КГА, которая обладает повышенной биологической активностью (Daculsi, 1999).

Несмотря на высокую концентрацию хлоридов в биологических жидкостях, их включение в апатиты из водных систем возможно только в ограниченном масштабе, тогда как при неводных реакциях возможно полное замещение Сl вместо ОН. При этом происходит увеличение размеров по оси а и уменьшение по оси с. Практически отсутствуют сведения о влияния включения Сl на растворимость апатита. Установлено, что Сl-содержащие апатиты термически менее стабильны, чем апатиты, содержащие F. Это приводит к образованию больших количеств β-ТСР с ГА при прокаливании (LeGeros, 1977, 1991). Замещение НРO₄ 2- вместо РO₄ 3- наблюдается в апатитах типа В (приготовленных из водных систем), но не типа А (приготовленного из безводных систем). Сообщалось, что этот тип замещения вызывает расширение размеров по оси а и сжатие по оси с. Их прокаливание приводит к образованию пирофосфата при температуре ниже 400 °С и β-ТКФ — выше 700 °С. Образование β-ТКФ, по-видимому, было связано с пирофосфатом и наличием НРO₄ 2- в исходном апатите. Прокаливание апатитов типа В при температурах от 300 до 400 °С приводит к сжатию размеров по оси а, очевидно, за счет замещения группы НРO₄ 2- вместо РO₄ 3_ . Можно полагать, что такие апатиты растворимы в большей степени, чем стехиометрический апатит. Однако систематических исследований в этом направлении не проводилось (LeGeros, 1967; Holcomb, 1980; Wuthier et al., 1988). Магний включается в синтетические апатиты в очень ограниченном количестве не более 0,4 вес.%. Ионы карбонатов и фторидов включаются в структуру ГА одновременно с Mg. Количество магния, включенного в апатит, пропорционально концентрации магния в растворе. Однако, когда молярное отношение Mg/Ca в растворе выше 0,3/1, образуется Mg-замещенный витлокит. Отношение β-ТКФ/апатит в осадке возрастает с ростом Mg/Са в растворе. Наличие Mg в апатите приводит к уменьшению размеров по оси а, снижению степени кристалличности, увеличению включений НРO₄ 2- , росту соотношения β-ТКФ/ГА в спеченном Mg-содержащем апатите и повышению растворимости (Terpstra, Driessens, 1986; LeGeros et al., 1989).

Стронций легко включается в апатиты как типа А (из безводных систем) так и типа В (из водных систем), приводя к замещению кальция. Это сопровождается увеличением размеров по осям а и с вследствие большего ионного радиуса Sr 2+ .

Количественные эффекты некоторых «заместителей» на параметры решеток и степень кристалличности апатитов (LeGeros, 1984, 1991)

По материалам bone-surgery.ru

Занятие №1. 1. Содержание катионов кальция и анионов фосфорной кислоты в крови регулирует: а) паратгормон; б) инсулин; в) окситоцин; г) альдостерон; д) кортикостерон

1. Содержание катионов кальция и анионов фосфорной кислоты в крови регулирует: а) паратгормон; б) инсулин; в) окситоцин; г) альдостерон; д) кортикостерон.

2. Местом биосинтеза пептидных гормонов являются: а) надпочечники; б) щитовидная железа; в) семенники; г) околощитовидные железы; д) поджелудочная железа; е)гипофиз; д) яичники.

3.Стероидные гормоны являются производными: а) многоатомных спиртов; б)холестерина; в) аминокислот; г) арахидоновой кислоты; д) белков.

4.Гормон адреналин, представляющий собой катехоламин, стимулирует активность фермента: а) фосфатазы; б) амилазы; в) нуклеазы; г) аденилатциклазы; д) гликогенсинтазы.

5.Гормоном, регулирующим водный баланс и осмотическое давление плазмы крови, а также стимулирующим сокращение гладких мышц сосудов, является: а) вазопрессин; б) окситоцин; в) гастрин; г) адренокортикотропин; д) тиреотропин.

6.Выберите из нижеследующих утверждений правильные:

а) при недостаточном поступлении кортикостерона в кровь наступают нарушения в общем обмене веществ, что приводит к повышению артериального давления;

б) при недостаточности альдостерона развивается «бронзовая» болезнь и наступает резкое нарушение минерального обмена;

в) при дефиците тестостерона у взрослых особей повышается биосинтез белков;

г) эстрадиол вырабатывается в семенниках, и его избыток в организме способствует развитию ожирения.

7.Какие гормоны являются производными стеролов: а) норадреналин; б) вазопрессин; в) гастрин; г) кортикотропин; д) тестостерон?

8. В какой железе синтезируются стероидные гормоны: а) щитовидной; б) поджелудочной; в) семенниках; г) мозговом веществе надпочечников; д) коре надпочечников?

9. Выберите верные утверждения:

а) глюкагон не оказывает влияния на углеводный обмен;

б)тиреотропин — гормон аденогипофиза, гликопротеид, контролирует развитие и функционирование щитовидной железы, регулирует экскрецию в кровь тиреоидных гормонов;

в)глюкагон обладает гликогенолитическим действием, чем обусловлен его гипергликемический эффект;

г)глюкокортикостероиды не обладают гипергликемическим действием;

10.Какой гормон стимулирует биосинтез гликогена и усиливает анаболические процессы: а) адреналин; б) норадреналин; в) холецистокинин; г) инсулин; д) тироксин?

11.Гормоны какой группы и почему нуждаются в транспортных белках?

12.Биологической активностью обладает фракция свободного или связанного с транспортным белком гормона?

13.Изменится ли уровень свободной фракции гормона при изменении содержания транспортного белка?

14.Благодаря чему транспортный белкок увличивает период полураспада гормона?

15.Обладают ли сведения о валовом содержании (сумма свободной и связанной фракции) гормона в крови исчерпывающей диагностичекой ценностью?

16.В какой части клетки локализованы белки-рецепторы гормонов 1-ой и 2-ой групп?

17.Возможно ли наличие у одного типа клеток рецепторов к нескольким гормонам?

18.Какие функциональные домены имеет рецептор?

19.Какие механизмы обеспечивают сопряжение узнавание гормона и и его действия?

20.Как изменяется количество рецепторов инсулина при избыточной массе тела?

21.Какой принцип положен в основу действия гормонов 1 группы?

22. Какой принцип положен в основу действия гормонов 2 группы?

23.Возможен ли биологический ответ клетки, не обладающей рецептором на присутсвие гормона?

24.Как принцип действия гормона оказывает влияние на время ответной реакции клетки?

25.Почему гормоны белковой природы синтезируются заблаговременно и накапливаются в виде своих предшественников?

26.Какое преимущество приобретает эндокринная клетка при накоплении гормона в секреторных гранулах?

27.Почему стероидные гормоны не накпливаются в эндокринных клетках?

28.Объясните смысл метаболических превращений тироксина в периферических тканях.

29.Учитывая пульсирующий характер секреции гормона роста, предложите время суток, когда возможно определение наиболее высоких концентраций гормона.

30.Укажите возможные изменения концентрации гормона роста во время выполнения физических нагрузок.

31.Как можно установить эктопический характер секреции кортикотрорпина гормон-продуцирующей опухолью, если известно, что опухоль продуцирует гормон с постоянной в течение суток скоростью?

32.Какое свойство гормона опредяет его концентрацию в крови?

33.Выделяются ли гормоны с аутокринным действием из клетки во внеклеточное пространство?

34.Приведите примеры паракринных эффектов гормонов.

35.Опишите изменения прямых положительных и обратных отрицательных связей в векторе гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников при введении аналогов глюкокортикоидов.

36.Опишите изменения прямых положительных и обратных отрицательных связей в векторе гипоталамус–гипофиз–щитовидная железа при снижении продукции тироксина.

37.Опишите изменения прямых положительных и обратных отрицательных связей в векторе гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников при снижении продукции глюкокортикоидов.

38.Опишите изменения прямых положительных и обратных отрицательных связей в векторе гипоталамус–гипофиз–щитовидная железа при введении в организм тироксина.

39.Можно ли использовать тест толерантности к глюкозе для диагностики акромегалии?

40.Как должна измениться концентрация кортикотропина в крови, если имеет место первичная гипофункция коры надпочечников?

41.Как изменится концентрация кортикотропина, если имеет место гиперфункция коры надпочечников?

42.Опишите функционую организацию рецкептора глюкокортикоидов.

43.Как изменится процесс транскрипции при взаимодействии стероида с сайленсором?

44. Как изменится процесс транскрипции при взаимодействии стероида с энхансером?

45.Какие существуют внутриклеточные посредники действия водорастворимых гормонов?

46.Какой гормон стимулирует активность фермента аденилатциклазы: а) адреналин; б) фолликулин; в) меланотропин; г) тестостерон; д) андростерон?

47.Какое действие на активность G-белка оказывает токсин холерного вибриона?

48.Какой механизм лежит в основе активации протеинкиназы цАМФ?

49. Какой механизм лежит в основе активации фермента-мишени протеинкиназой?

50.Какая роль кальция в реализации действия гормонов,использую-щих фосфоинозитидный каскад?

По материалам studopedia.info

1/2 часть во ВнеКЖ, 1/3 в костной и хряще­вой ткани, небольшая часть во ВнуКЖ

98 % в клетках, 2 % — внеклеточно, 70 % — в мышцах

99 % в костях, остальная часть во ВнеКЖ

1 /₂ часть в костной и хрящевой ткани, ос­тальная часть преимущественно в клетках, немного во ВнеКЖ

Преимущественно во ВнеКЖ 88 %

Большая часть в скелете, остальная часть в клетках, небольшая часть во ВнеКЖ

Белки, или протеины,— высокомолекулярные сложные орга­нические вещества, построенные из аминокислот и являющиеся главной составной частью живого организма и материальной основой жизнедея­тельности. Белки регулируют многие важнейшие процессы, стимулируют химические реакции, связывают токсины и яды, попавшие в кровь, явля­ются переносчиками кислорода, гормонов, лекарственных и других ве­ществ, участвуют в процессах свертывания крови и мышечного сокраще­ния, создают коллоидно-осмотическое давление и обладают буферным свойством. Содержание белков в клетках значительно выше, чем в плазме.

Белки составляют примерно 17 % массы тела. В сосудистом секторе содер­жится примерно 120 г альбумина. В интерстициальной жидкости содержа­ние альбумина незначительно — 0,4 г в 100 мл. Концентрация белков плаз­мы в норме равна 2 ммоль/л (16—17 мэкв/л). Большая часть аминокислот содержится в мышцах.

1 мэкв = 0,5 ммоль 1 ммоль = 40 мг 1 г = 25 ммоль

1 мэкв = 1 ммоль = 35,5 мг 1 г = 28,2 ммоль

1 мэкв = 1 ммоль = 39,1 мг 1 г = 25,6 ммоль

1 мэкв = 0,5 ммоль 1 ммоль = 24,4 мг 1 г = 41 ммоль

1 мэкв = 1 ммоль = 61 мг 1 г = 16,4 ммоль

1 г NaCl содержит 17,1 ммоль натрия и 17,1 ммоль хлора. 58 мг NaCl содержит 1 ммоль натрия и 1 ммоль хлора. 1 л 5,8 % раствора NaCl содержит 1000 ммоль натрия и 1000 ммоль хлора. 1 г NaCl содержит 400 мг натрия и 600 мг хлора.

1 г КС1 содержит 13,4 ммоль калия и 13,4 ммоль хлора. 74,9 мг КС1 содержат 1 ммоль калия и 1 ммоль хлора. 1 л 7,49 % раствора КС1 содержит 1000 ммоль калия и 1000 ммоль хлора. 1 г КС1 содержит 520 мг калия и 480 мг хлора.

1 г NaHC03 содержит 11,9 ммоль натрия и 11,9 ммоль гидрокарбоната. 84 мг NaHC03 содержит 1 ммоль натрия и 1 ммоль гидрокарбоната. 1 л 8,4 % раствора NaHCO₃ содержит 1000 ммоль натрия и 1000 ммоль гидрокарбоната.

1 г КНСО₃ содержит 10,0 ммоль калия и 10,0 ммоль гидрокарбоната.

1 г NaC₃H₅O₂ содержит 8,9 ммоль натрия и 8,9 ммоль лактата.

Нарушения баланса воды и электролитов сопровождают многие заболева­ния. Жидкостный дисбаланс приводит к нарушениям функции клеток и органов, что влияет на конечный результат лечения. Особенно большое значение водно-электролитный баланс имеет в критическом состоянии, когда у больного нарушен энтеральный путь усвоения жидкости и пита­тельных веществ. В критическом состоянии почки и другие органы, регу­лирующие объем и состав жидкостей тела, в значительной мере утрачива­ют эту функцию, а необходимость возмещения жидкостного дефицита подразумевает незамедлительную жидкостную терапию. Это требует точ­ного расчета потерь воды и электролитов, необходимых для возмещения, поскольку сам организм в экстремальных ситуациях не может компенси­ровать эти нарушения. Невыявленные и некорригированные нарушения могут приводить к фатальным осложнениям. У всех больных с потенци­альными или реальными жидкостными и электролитными нарушениями необходим мониторинг жидкостного баланса. Значение исследований со­стоит в возможно раннем распознавании нарушений и проведении лечеб­ных мероприятий. Для полноценного возмещения важно установить ис­точник жидкостных потерь, определить их объем и состав. Это достигается путем постоянных исследований, знанием основ жидкостного и элект­ролитного распределения в организме и рациональной коррекции этих на­рушений.

По материалам studfiles.net