В панкреатических островках поджелудочной железы синтезируются гормоны, которые отвечают за протекание метаболических процессов в организме. Бета-клетки вырабатываю инсулин, а α-клетки – глюкагон.
Глюкагон и инсулин являются антагонистами и выполняют противоположные функции. Инсулин – белковый гормон, понижающий уровень сахара в крови. Действует он путем угнетения высвобождения глюкозы в печени, повышения проницаемости клеточных мембран для захвата глюкозы и превращения ее в энергию, образования резервных триглицеридов.
И еще свойствами этого гормона являются:
- замедление расщепления глюкагона;
- оказание анаболического действия на белковый обмен;
- стимуляция транспортировки аминокислот и насыщенных жиров в клетки;
- синтез белков из аминокислот.
Полипептидный гормон глюкагон – антагонист инсулина, синтезирующийся в α-клетках островков Лангерганса и в слизистой оболочке тонкого кишечника, вызывает повышение уровня сахара в крови, ускоряет процесс липолиза, энергетический обмен. Полипептид высвобождает запасы глюкозы из гликогена в печени, и из других клеток-мишеней мышечных тканей, расщепляет белки и блокирует выработку пищеварительных ферментов. Угнетает продуцирование гормона высокая концентрация сахара в крови, соматостатин, аргинин, кальций, глицерин, лимонная и щавелевоуксусная кислота, нейромедиаторы.
Глюкагон активирует ЦАМФ-зависимую протеинкиназу, благодаря чему происходит фосфорилирование ферментов, которые увеличивают процесс глюконеогенеза (дополнительный синтез глюкозы из неуглеводных компонентов). Одновременно происходит угнетение гликолиза (превращение сахара в пируват, образование АТФ). Гормон β-клеток, наоборот, способствует дефосфорилированию ферментов и активации процесса гликогенеза и гликолиза.
Инсулин и глюкагон имеют противоположное действие. В организме здорового человека гормональный баланс обеспечивает поддержание нормального уровня глюкозы в крови. При недостатке гормона β-клеток развивается гипергликемия, сахарный диабет, а если понижается концентрация глюкагона, возникает гипогликемия.
При абсолютном или относительном дефиците инсулина нарушается поступление глюкозы в гормонзависимые ткани, снижается окислительное фосфорилирование и образование Г-6-Ф, подавляется выработка гликогена и ускоряется гликогенолиз.
Гиперинсулинемия наблюдается при образовании гормонально-активной опухоли β-клеток, а глюкагон повышается на фоне:
- хронического панкреатита;
- болезни Кушинга;
- цирроза печени;
- почечной недостаточности.
При гиперглюкагонемии развивается гипогликемия, увеличивается секреция адреналина, норадреналина, тиреоидных гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов. Причиной патологии может быть гормонпродуцирующая опухоль α-клеток, длительное голодание.
Выброс катехоламинов в кровь стимулирует гликогенолиз в мышечных тканях и печени, это ускоряет распад гликогена и приводит к высвобождению большого количества свободной глюкозы. При этом организм поглощает больше кислорода, тратит много энергии из-за усиленной работы сердца, повышенного мышечного тонуса и окисления молочной кислоты в печени.
Инсулин способствует увеличению синтеза жирных кислот, триглицеридов в печени и жировой ткани, обеспечивая энергетические запасы. Липогенез контролируется тиреотропным, тиреоидными гормонами гипофиза и щитовидной железы. У больных сахарным диабетом в крови обнаруживается большое количество свободных жирных кислот, концентрация которых понижается на фоне заместительной терапии.
Если инсулин способствует накоплению энергии, то его антагонист, наоборот, использует резервные запасы организма. Происходит высвобождение глюкозы и жирных кислот из липидной ткани, которые могут использоваться в качестве источника энергии или превращаться в кетоновые тела.
Инсулин ускоряет проникновение аминокислот через клеточные мембраны и обеспечивает их включение в белковые соединения. Глюкагон же замедляет поглощение аминокислот, синтезирование белка, усиливает белковый гидролиз и высвобождение аминокислот из мышечных тканей. В печени он стимулирует глюконеогенез и кетогенез в результате окислительных процессов.
Инсулин стимулирует выработку пищеварительных ферментов, а глюкагон тормозит их секрецию и блокирует выход из клеток. Оба гормона продуцируют холецистокининпанкреозимин, который усиливает секрецию пищеварительных ферментов клетками поджелудочной железы. Здесь же вырабатываются и эндорфины – гормоны, блокирующие болевые ощущения.
После приема пищи происходит временное повышение уровня глюкозы, аминокислот и жиров в крови. Бета-клетки отвечают на это усиленной секрецией инсулина, а α-рецепторы — снижением концентрации глюкагона. При этом происходит:
- запасание энергоносителей;
- выработка гликогена в печени;
- белковый и липидный обмен.
Режим энергонакопления сменяется режимом мобилизации резервов по окончании переваривания пищи. При этом расходуются запасы печени, жировой, мышечной ткани.
После длительного перерыва между поступлением пищи происходит понижение уровня инсулина и повышение глюкагона. Усиленно расходуются резервные депо. Организм пытается поддерживать необходимое содержание глюкозы в крови для получения энергии, необходимой для работы головного мозга и эритроцитов.
Запасов гликогена в печени хватает на 24 часа голодания. В жировой ткани при повышении концентрации глюкагона ускоряется процесс липолиза, главным источником энергии становятся жирные кислоты, которые после окисления превращаются в кетоновые тела.
Гормоны α и β-клеток поджелудочной железы являются важными регуляторами, отвечающими за многие обменные процессы, регулирующие пищеварение, обеспечивающие организм энергией.
По материалам ogormone.ru
- Физиология
- История физиологии
- Методы физиологии
Поджелудочная железа — вторая по величине железа пищеварительной системы, ее масса 60-100 г, длина 15-22 см.
Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется островками Лангерганса, которые состоят из разного типа клеток. Примерно 60% островкового аппарата поджелудочной железы составляют β-клетки. Они продуцируют гормон инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего снижает уровень глюкозы в плазме крови.
Таблица. Гормоны поджелудочной железы
Инсулин (полипептид) — это первый белок, полученный синтетически вне организма в 1921 г. Бейлисом и Банти.
Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению с переходом глюкозы в клетки в отсутствие инсулина. В мышечных клетках инсулин способствует синтезу гликогена из глюкозы, а в жировых клетках — жира. Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки.
Рис. Основные гормоны, влияющие на уровень глюкозы крови
Второй гормон поджелудочной железы глюкагон — выделяется а-клетками островков (примерно 20%). Глюкагон по химической природе полипептид, а по физиологическому воздействию антагонист инсулина. Глюкагон усиливает распад гликогена в печени и повышает уровень глюкозы в плазме крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Подобно глюкагону действует ряд гормонов: СТГ, глюкокортиконды, адреналин, тироксин.
Таблица. Основные эффекты инсулина и глюкагона
Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и ее утилизацию (гликолиз)
Стимулирует синтез гликогена
Снижает уровень глюкозы крови
Стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез
Оказывает контринсулярное действие
Повышает уровень глюкозы крови
Уменьшается количество кетоновых тел в крови
Повышается количество кетоновых тел в крови
Третий гормон поджелудочной железы — соматостатин выделяется 5-клетками (примерно 1-2%). Соматостатин подавляет освобождение глюкагона и всасывание глюкозы в кишечнике.
При гипофункции поджелудочной железы возникает сахарный диабет. Он характеризуется целым рядом симптомов, возникновение которых связано с увеличением сахара в крови — гипергликемией. Повышенное содержание глюкозы в крови, а следовательно, и в клубочковом фильтрате приводит к тому, что эпителий почечных канальцев не реабсорбирует глюкозу полностью, поэтому она выделяется с мочой (глюкозурия). Возникает потеря сахара с мочой — сахарное мочеиспускание.
Количество мочи увеличено (полиурия) от 3 до 12, а в редких случаях до 25 л. Это связано с тем, что нереабсорбированная глюкоза повышает осмотическое давление мочи, которое удерживает в ней воду. Вода недостаточно всасывается канальцами, и количество выделяемой почками мочи оказывается увеличенным. Обезвоживание организма вызывает у больных диабетом сильную жажду, что приводит к обильному приему воды (около 10 л). В связи с выведением глюкозы с мочой резко увеличивается расходование белков и жиров в качестве веществ, обеспечивающих энергетический обмен организма.
Ослабление окисления глюкозы приводит к нарушению обмена жиров. Образуются продукты неполного окисления жиров — кетоновые тела, что приводит к сдвигу крови в кислую сторону — ацидозу. Накопление кетоновых тел и ацидоз могут вызвать тяжелое, угрожающее смертью состояние — диабетическую кому, которая протекает с потерей сознания, нарушением дыхания и кровообращения.
Гиперфункция поджелудочной железы — очень редкое заболевание. Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкое снижение сахара в ней — гипогликемию, что может привести к потере сознания — гипогликемическая кома. Это объясняется тем, что ЦНС очень чувствительна к недостатку глюкозы. Введение глюкозы снимает все эти явления.
Регуляция функции поджелудочной железы. Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышенное содержание глюкозы в крови способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва.
Поджелудочная железа (масса у взрослого человека 70- 80 г) имеет смешанную функцию. Ацинозная ткань железы вырабатывает пищеварительный сок, который выводится в просвет двенадцатиперстной кишки. Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления (от 0,5 до 2 млн) клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса (Пирогова — Лангерганса) и составляющие 1-2% от ее массы.
Паракринная регуляция клеток островков Лангерганса
В островках имеются несколько видов эндокринных клеток:
- а-клетки (около 20%), образующие глюкагон;
- β-клетки (65-80%), синтезирующие инсулин;
- δ-клетки (2-8%), синтезирующие соматостатин;
- РР-клетки (менее 1%), продуцирующие панкреатический полипептид.
У детей младшего возраста имеются G-клетки, вырабатывающие гастрины. Основными гормонами поджелудочной железы, регулирующими обменные процессы, являются инсулин и глюкагон.
Инсулин — полипептид, состоящий из 2 цепей (А-цепь состоит из 21 аминокислотного остатка и В-цепь — из 30 аминокислотных остатков), связанных между собой дисульфидными мостиками. Инсулин транспортируется кровью преимущественно в свободном состоянии и его содержание составляет 16-160 мкЕД/мл (0,25-2,5 нг/мл). За сутки (3-клетки взрослого здорового человека продуцируют 35-50 Ед инсулина (примерно 0,6-1,2 Ед/кг массы тела).
Таблица. Механизмы транспорта глюкозы в клетку
Для транспорта глюкозы в мембране клетки необходим белок-переносчик ГЛЮТ-4
Под влиянием инсулина данный белок перемещается из цитоплазмы в плазматическую мембрану и глюкоза поступает в клетку путем облегченной диффузии
Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20 40 раз наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в мышечной и жировой тканях
В мембране клетки расположены различные белки- переносчики глюкозы (ГЛЮТ-1, 2, 3, 5, 7), которые встраиваются в мембрану независимо от инсулина
С помощью этих белков путем облегченной диффузии глюкоза транспортируется в клетку по градиенту концентрации
К инсулинонезависимым тканям относятся: мозг, эпителий ЖКТ, эндотелии, эритроциты, хрусталик, р-клетки островков Лангерганса, мозговое вещество почек, семенные везикулы
Секреция инсулина подразделяется на базальную, имеющую выраженный суточный ритм, и стимулированную пищей.
Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень глюкозы в крови и анаболических процессов в организме во время сна и в интервалах между приемом пищи. Она составляет около 1 ЕД/ч и на нее приходится 30-50% суточной секреции инсулина. Базальная секреция существенно снижается при длительной физической нагрузке или голодании.
Секреция, стимулированная пищей, — это усиление базальной секреции инсулина, вызванное приемом пищи. Ее объем составляет 50-70% от суточной. Эта секреция обеспечивает поддержание уровня глюкозы в крови в условиях се дополнительного поступления из кишечника, дает возможность се эффективного поглощения и утилизации клетками. Выраженность секреции зависит от времени суток, имеет двухфазный характер. Количество секретируемого в кровь инсулина примерно соответствует количеству принятых углеводов и составляет на каждые 10-12 г углеводов 1-2,5 Ед инсулина (утром 2-2,5 Ед, в обед — 1-1,5 Ед, вечером — около 1 Ед). Одной из причин такой зависимости секреции инсулина от времени суток является высокий уровень в крови контринсулярных гормонов (прежде всего кортизола) утром и его снижение к вечеру.
Рис. Механизм секреции инсулина
Первая (острая) фаза стимулированной секреции инсулина длится недолго и связана с экзоцитозом β-клетками гормона, уже накопленного в период между приемами пищи. Она обусловлена стимулирующим влиянием на β-клетки не столько глюкозы, сколько гормонов желудочно-кишечного тракта — гастрина, энтероглюкагона, глицентина, глюкагонподобного пептида 1, секретируемых в кровь во время приема пищи и пищеварения. Вторая фаза секреции инсулина обусловлена стимулирующим секрецию инсулина действием на р-клетки уже самой глюкозой, уровень которой в крови повышается в результате ее всасывания. Это действие и повышенная секреция инсулина продолжаются до тех пор, пока уровень глюкозы не достигнет нормального для данного человека, т.е. 3,33- 5,55 ммоль/л в венозной крови и 4,44 — 6,67 ммоль/л в капиллярной крови.
Инсулин действует на клетки-мишени, стимулируя 1-TMS-мембранные рецепторы, обладающие тирозинкиназной активностью. Основными клетками-мишенями инсулина являются гепатоциты печени, миоциты скелетной мускулатуры, адипоциты жировой ткани. Один из его важнейших эффектов — снижение уровня глюкозы в крови, инсулин реализует через усиление поглощения глюкозы из крови клетками-мишенями. Это достигается за счет активации работы в них трансмебранных переносчиков глюкозы (GLUT4), встраиваемых в плазматическую мембрану клеток-мишеней, и повышения скорости переноса глюкозы из крови в клетки.
Метаболизируется инсулин на 80% в печени, остальная часть в почках и в незначительном количестве в мышечных и жировых клетках. Период его полувыведения из крови — около 4 мин.
Инсулин является анаболическим гормоном и оказывает ряд эффектов на клетки-мишени различных тканей. Уже упоминалось, что один из основных его эффектов — понижение в крови уровня глюкозы реализуется за счет усиления ее поглощения клетками-мишенями, ускорения в них процессов гликолиза и окисления углеводов. Понижению уровня глюкозы способствует стимулирование инсулином синтеза гликогена в печени и в мышцах, подавление глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Инсулин стимулирует поглощение клетками-мишенями аминокислот, уменьшает катаболизм и стимулирует синтез белка в клетках. Он стимулирует также превращение в жиры глюкозы, накопление в адипоцитах жировой ткани триацилглицеролов и подавляет в них липолиз. Таким образом, инсулин оказывает общее анаболическое действие, усиливая в клетках-мишенях синтез углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот.
Инсулин оказывает на клетки и ряд других эффектов, которые в зависимости от скорости проявления делят на три группы. Быстрые эффекты реализуются через секунды после связывания гормона с рецептором, например поглощение глюкозы, аминокислот, калия клетками. Медленные эффекты развертываются через минуты от начала действия гормона — ингибирование активности ферментов катаболизма белков, активация синтеза белков. Отсроченные эффекты инсулина начинаются через часы после его связывания с рецепторами — транскрипция ДНК, трансляция мРНК, ускорение роста и размножения клеток.
Рис. Механизм действия инсулина
Основным регулятором базальной секреции инсулина является глюкоза. Повышение ее содержания в крови до уровня выше 4,5 ммоль/л сопровождается увеличением секреции инсулина по следующему механизму.
Глюкоза → облегченная диффузия с участием белка-транспортера GLUT2 в β-клетку → гликолиз и накопление АТФ → закрытие чувствительных к АТФ калиевых каналов → задержка выхода, накопление ионов К+ в клетке и деполяризация ее мембраны → открытие потенциалзависимых кальциевых каналов и поступление ионов Са 2+ в клетку → накопление ионов Са2+ в цитоплазме → усиление экзоцитоза инсулина. Секрецию инсулина стимулируют тем же способом при повышении уровней в крови галактозы, маннозы, β-кетокислоты, аргинина, лейцина, аланина и лизина.
Рис. Регуляция секреции инсулина
Гиперкалиемия, производные сульфонилмочевины (лекарственные средства для лечения сахарного диабета типа 2), блокируя калиевые каналы плазматической мембраны β-клеток, повышают их секреторную активность. Повышают секрецию инсулина: гастрин, секретин, энтероглюкагон, глицентин, глюкагонподобный пептид 1, кортизол, гормон роста, АКТГ. Увеличение секреции инсулина ацетилхолином наблюдается при активации парасимпатического отдела АНС.
Торможение секреции инсулина наблюдается при гипогликемии, под действием соматостатина, глюкагона. Тормозным действием обладают катехоламины, высвобождаемые при повышении активности СНС.
Глюкагон — пептид (29 аминокислотных остатков), образуемый а-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Транспортируется кровью в свободном состоянии, где его содержание составляет 40-150 пг/мл. Оказывает свои эффекты на клетки-мишени, стимулируя 7-ТМS-рецепторы и повышая в них уровень цАМФ. Период полураспада гормона — 5-10 мин.
Контринсулярное действие глюкогона:
- Стимулирует β-клетки островков Лангерганса, увеличивая секрецию инсулина
- Активирует инсулиназу печени
- Оказывает антагонистические эффекты на метаболизм
Схема функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень глюкозы крови
Глюкагон является катаболическим гормоном и антагонистом инсулина. В противоположность инсулину он повышает содержание глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза, подавления гликолиза и стимуляции глюконеогенеза в гепатоцитах печени. Глюкагон активирует липолиз, вызывает усиленное поступление жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии для их β-окисления и образования кетоновых тел. Глюкагон стимулирует катаболизм белков в тканях и увеличивает синтез мочевины.
Секреция глюкагона усиливается при гипогликемии, снижении уровня аминокислот, гастрином, холецистокинином, кортизолом, гормоном роста. Усиление секреции наблюдается при повышении активности СНС и стимуляции катехоламинами β-АР. Это имеет место при физической нагрузке, голодании.
Секреция глюкагона угнетается при гипергликемии, избытке жирных кислот и кетоновых тел в крови, а также под действием инсулина, соматостатина и секретина.
Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы могут проявляться в виде недостаточной или избыточной секреции гормонов и приводить к резким нарушениям гомеостаза глюкозы — развитию гипер- или гипогликемии.
Гипергликемия — это повышение содержания глюкозы в крови. Она может быть острой и хронической.
Острая гипергликемия чаще всего является физиологической, так как обусловлена обычно поступлением глюкозы в кровь после еды. Ее продолжительность обычно не превышает 1-2 ч вследствие того, что гипергликемия подавляет выделение глюкагона и стимулирует секрецию инсулина. При увеличении содержания глюкозы в крови выше 10 ммоль/л, она начинает выводиться с мочой. Глюкоза является осмотически активным веществом, и ее избыток сопровождается повышением осмотического давления крови, что может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза и потере электролитов.
Хроническая гипергликемия, при которой повышенный уровень глюкозы в крови сохраняется часы, сутки, недели и более, может вызывать повреждение многих тканей (в особенности кровеносных сосудов) и поэтому рассматривается как предпатологическое и (или) патологическое состояние. Она является характерным признаком целой группы заболеваний обмена веществ и нарушения функций эндокринных желез.
Одним из наиболее распространенных и тяжелых среди них является сахарный диабет (СД), которым страдают 5-6% населения. В экономически развитых странах число больных СД каждые 10-15 лет удваивается. Если СД развивается вследствие нарушения секреции инсулина β-клетками, то его называют сахарным диабетом 1-го типа — СД-1. Заболевание может развиться также и при понижении эффективности действия инсулина на клетки-мишени у людей старшего возраста, и его называют сахарный диабет 2-го типа- СД-2. При этом снижается чувствительность клеток-мишеней к действию инсулина, которая может сочетаться с нарушением секреторной функции р-клеток (выпадение 1-й фазы пищевой секреции).
Общим признаком СД-1 и СД-2 являются гипергликемия (повышение уровня глюкозы в венозной крови натощак выше 5,55 ммоль/л). Когда уровень глюкозы в крови повышается до 10 ммоль/л и более, глюкоза появляется в моче. Она повышает осмотическое давление и объем конечной мочи и это сопровождается полиурией (увеличением частоты и объема выделяемой мочи до 4-6 л/сут). У больного развивается жажда и повышенное потребление жидкостей (полидипсия) вследствие повышения осмотического давления крови и мочи. Гипергликемия (особенно при СД-1) часто сопровождается накоплением продуктов неполного окисления жирных кислот — оксимасляной и ацетоуксусной кислот (кетоновых тел), что проявляется появлением характерного запаха выдыхаемого воздуха и (или) мочи, развитием ацидоза. В тяжелых случаях это может стать причиной нарушения функции ЦНС — развития диабетической комы, сопровождаемой потерей сознания и гибелью организма.
Избыточное содержание инсулина (например, при заместительной инсулинотерапии или стимуляции его секреции препаратами сульфанилмочевины) ведет к гипогликемии. Ее опасность состоит в том, что глюкоза служит основным энергетическим субстратом для клеток мозга и при понижении ее концентрации или отсутствии нарушается работа мозга из-за нарушения функции, повреждения и (или) гибели нейронов. Если пониженный уровень глюкозы сохраняется достаточно долго, то может наступить смерть. Поэтому гипогликемия при снижении содержания глюкозы в крови менее 2,2-2,8 ммоль/л) рассматривается как состояние, при котором врач любой специальности должен оказать больному первую медицинскую помощь.
Гипогликемию принято делить на реактивную, возникающую после еды и натощак. Причиной реактивной гипогликемии является повышенная секреция инсулина после приема пищи при наследственном нарушении толерантности к сахарам (фруктозе или галактозе) или изменении чувствительности к аминокислоте лейцин, а также у больных с инсулиномой (опухолью β-клеток). Причинами гипогликемии натощак могут быть — недостаточность процессов гликогенолиза и (или) глюконеогенеза в печени и почках (например, при дефиците контринсулярных гормонов: глюкагона, катехоламинов, кортизола), избыточная утилизация глюкозы тканями, передозировка инсулина и др.
Гипогликемия проявляется двумя группами признаков. Состояние гипогликемии является для организма стрессом, в ответ на развитие которого повышается активность симпатоадреналовой системы, в крови возрастает уровень катехоламинов, которые вызывают тахикардию, мидриаз, дрожь, холодный пот, тошноту, ощущение сильного голода. Физиологическая значимость активации гипогликемией симпатоадреналовой системы заключается во включении в действие нейроэндокринных механизмов катехоламинов для быстрой мобилизации глюкозы в кровь и нормализации ее уровня. Вторая группа признаков гипогликемии связана с нарушением функции ЦНС. Они проявляются у человека снижением внимания, развитием головной боли, чувства страха, дезориентацией, нарушением сознания, судорогами, преходящими параличами, комой. Их развитие обусловлено резким недостатком энергетических субстратов в нейронах, которые не могут получать в достаточном количестве АТФ при недостатке глюкозы. Нейроны не располагают механизмами депонирования глюкозы в виде гликогена, подобно гепатоцитам или миоцитам.
Врач (в том числе стоматолог) должен быть готов к таким ситуациям и уметь оказать первую медицинскую помощь больным СД в случае гипогликемии. Прежде чем приступить к лечению зубов, необходимо выяснить, какими заболеваниями страдает пациент. При наличии у него СД надо расспросить пациента об его диете, используемых дозах инсулина и обычной физической нагрузке. Следует помнить, что стресс, испытываемый во время лечебной процедуры, является дополнительным риском развития гипогликемии у больного. Таким образом, врач-стоматолог должен иметь наготове сахар в любом виде — пакетики сахара, конфеты, сладкий сок или чай. При появлении у больного признаков гипогликемии, нужно немедленно прекратить лечебную процедуру и если больной в сознании, то дать ему сахар в любой форме через рот. Если состояние пациента ухудшается, следует незамедлительно принять меры для оказания эффективной врачебной помощи.
По материалам www.grandars.ru
изучить роль гормонов внутренней секреции.
Образовательная: сформировать представление о роли гормонов поджелудочной железы, инсулина в регуляции глюкозы в крови; о роли гормонов надпочечников, гипофиза, щитовидной железы и половых желез в регуляции полового развития;
Развивающая: развитие познавательных и мыслительных процессов;
Воспитательная: формирование научной картины мира.
I. Организационный — 2 мин.
II. Проверка д/з — 5 мин.
III. Актуализация – 5 мин.
— Что такое гормон? (ответы уч-ся)
— Какие функции выполняют гормоны в нашем организме? (ответы уч-ся)
— Что происходит при недостатке гормона? (ответы уч-ся)
— А при излишке? (ответы уч-ся)
IV. Изучение нового материала – 23 мин.
Итак, тема нашего урока «Роль гормонов желез внутренней секреции».
Гормоны имеют очень важную роль в гуморальной регуляции. Одни регулируют обмен веществ, другие — рост и развитие, третье – усиливают или снижают скорость физиологических процессов в организме.
Сегодня на уроке мы рассмотрим роль гормонов желез внутренней секреции.
Поджелудочная железа выполняет двойную функцию.
Одни из ее клеток вырабатывают пищеварительный сок, другие вырабатывают гормон инсулин. Инсулин непрерывно вырабатывается и понемногу поступает в кровь. Повышение содержания в крови глюкозы – одного из видов сахаров, — выполняющей в организме роль биологического топлива, служит сигналом для выделения новых порций инсулина.
Под его воздействием усиливается использование глюкозы всеми тканями тела. Одновременно часть глюкозы превращается в резервное вещество гликоген, который откладывается в печени и мышцах. В результате количество сахара в крови уменьшается. Инсулин в организме разрушается достаточно быстро. Вот почему поступление его в кровь должно быть регулярно.
При недостаточном выделении гормона инсулина развивается сахарный диабет.
В прежние времена это заболевание называли «сладкой смертью».
С сахарным диабетом связано комплексное нарушение обмена веществ. У больных снижаются запасы гликогена в печени, увеличивается содержание в крови жирных кислот, в клетках нарушается синтез аминокислот, понижается синтез белков. Концентрация глюкозы в крови увеличивается.
Признаки болезни: сухость во рту, жажда, частое мочеиспускание, быстрое похудение.
Половое развитие человека связанно с развитием вторичных половых признаков. Регуляцию полового развития осуществляют гормоны половых желез, надпочечников, гипофиза, щитовидной железы.
Половые гормоны вырабатываются половыми железами, как и поджелудочная железа, выполняют двойную функцию. Мужские половые гормоны регулируют рост и развитие организма, отвечают за возникновение у мужчин вторичных половых признаков — рост усов, развитие характерной волосистости других частей тела, огрубление голоса, изменение телосложения.
Женские половые гормоны регулируют развитие у женщин вторичных половых признаков — высокого голоса, округлых форм тела (узких плеч и широких бёдёр), стимулируют развитие грудных желез, управляют половыми циклами, протеканием беременности и родов.
Оба вида гормонов вырабатываются как у мужчин, так и у женщин.
В коре надпочечников синтезируются гормоны андроген и эстроген. Эти гормоны влияют на развитие и формирование половых органов. При неправильной работе надпочечников происходит раннее и позднее половое созревание, быстрое прекращение роста.
Гормоны передней доли гипофиза регулируют работу других желез. Они контролируют созревание половых желез, рост коркового слоя надпочечников (гормоны которых влияют на развитие вторичных признаков), развитие щитовидной железы, выработку молока в молочных железах.
Гормон тироксин, выделяемый щитовидной железой, влияет на рост и развитие организма.
Усиление производства гормона приводит к более быстрому росту тела, а при недостатке дети растут очень медленно.
По материалам videouroki.net
Глюкоза в крови. Регуляция уровня глюкозы в крови. Роль адреналина, глюкагона, инсулина, тиреоидных гормонов
При нормальном рационе питания концентрация глюкозы в крови-3,3-5,5 ммоль/л(60-100 мг/дл) АА в период пищеварения ее концентрация может повышаться примерно до 150 мг/дл (8 ммоль/л) и остается на этом уровне около 2 ч, а затем возвращается к норме
Ведущая роль в поддержании на постоянном уровне благодаря идущим там процессам гликогенеза и гликогенолиза принадлежит печени. Длительное повышение содержания глюкозы в крови — гипергликемия стимулирует выделение в кровь инсулина.
Инсулин снижает содержание глюкозы в крови после возрастания ее концентрации (гипергликемии).
У здорового человека в период между приемами пищи нормальное содержание глюкозы в крови поддерживается путем распада гликогена в печени с образованием свободной глюкозы — процессом гликогенолиза. При снижении сахара крови — гипогликемии, длящейся более длительное время, в кровь поступает глюкагон — гормон, выделяемый поджелудочной железой. Инсулин, гормон поджелудочной железы, стимулирует процессы синтеза гликогена в печени — гликогенез, поглощение глюкозы клетками других тканей организма, подавляет образование глюкозы, т.е. процессы глюконеогенеза. Инсулин — главный гормон. Этот гормон обладает специфическим действием: он действует исключительно на процессы гликогенолиза, ускоряя образование глюкозы.
При голодании, длящемся более 24 часов, запасы гликогена в печени истощаются. В прессы регуляции включаются гормоны коры надпочечника — глюкокортикоиды.Глюкокортикоиды, во-первых, усиливают глюконеогенез в печени; во-вторых, обеспечивает процессы глюконеогенеза субстратом, усиливая распад белков в тканях организма, они предоставляют для глюконеогенеза углеродсодержащий субстрат. К гормонам, которые обеспечивают повышение сахара крови, относятся адреналин и гормон роста.
Адреналин — гормон мозгового вещества надпочечника. Он усиливает процессы перехода гликогена в глюкозу.
Гормон роста подавляет использование глюкозы клетками тканей, а также при резком и длительном снижении сахара крови стимулирует распад жиров и образование из них углеводов
6) Глюкозурия. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06 — 0,083 ммоль/л). Поэтому, а также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях. Появление глюкозы в моче называется глюкозурией. Глюкозурия обычно сопровождается полиурией при повышении осмолярности мочи, поскольку глюкоза — осмотически активное вещество. Между степенью глюкозурии и полиурии обычно наблюдается параллелизм.
Глюкоза является пороговым веществом, то есть для нее имеется «почечный порог выведения» — та концентрация вещества в крови и «первичной» моче, при которой оно уже не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и появляется в конечной моче. Почечный порог определяется ферментной системой почечного эпителия и, следовательно, в значительной степени индивидуален. По данным разных авторов почечный порог для глюкозы у взрослого человека с нормально функционирующими почками составляет 8,8 — 10 ммоль/л и снижается с возрастом (из-за снижения реабсорбции).
Появление глюкозы в моче зависит от трех факторов: от концентрации глюкозы в крови, от процесса фильтрации ее в клубочках (гломерулярный клиренс) и от реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона.
В норме объем клубочковой фильтрации составляет 130 мл/мин. Реабсорбция глюкозы почечным эпителием за 1 мин колеблется от 200 до 350 мг. Если при таком же клубочковом фильтрате концентрация глюкозы в крови превысит 10 ммоль/л, то в канальцы поступит глюкозы больше и часть ее не сможет реабсорбироваться и выделится с мочой.
Состояния и заболевания, сопровождающиеся глюкозурией:
1. Сахарный диабет — наиболее частая причина глюкозурии. При этом заболевании наблюдается абсолютная или относительная недостаточность инсулина — гормона, определяющего гликолиз и образование гликогена из глюкозы в печени. При дефиците инсулина гликолиз и синтез гликогена снижаются, что приводит к повышению глюкозы в крови и появлению ее в моче.
2. Глюкозурия, наблюдающаяся при остром панкреатите, носит преходящий характер и исчезает при стихании воспалительного процесса.
3. Глюкоза появляется в моче при продолжительном голодании и прекращается через несколько дней после возобновления приема пищи.
4. У людей в преклонном и старческом возрасте возможно снижение функции поджелудочной железы, сопровождающееся глюкозурией.
5. Алиментарная глюкозурия, появляющаяся через 30 — 60 мин после приема пищи, богатой углеводами, исчезает через 3 — 5 часов. Глюкозурия может наблюдаться после повышенной физической нагрузки.
6. Глюкозурия нервного происхождения возникает вследствие усиленного гликогенолиза в печени и гипергликемии. Она наблюдается при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, менингитах, токсикозах, энцефалитах, судорогах, внутричерепных кровоизлияниях, наркозе.
7. Эмоциональная глюкозурия — при плаче, страхе, истерике и т. д.
8. Токсическая глюкозурия возможна при отравлениях морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором и др.
9. Глюкозурия после приема некоторых лекарств (диуретин, кофеин, фенамин, кортикостероиды).
10. Глюкоза может появляться в моче при лихорадочных состояниях (лихорадочная глюкозурия).
11. Глюкозурия при сильном психическом возбуждении.
12. Эндокринная глюкозурия возникает в результате нарушения секреции адреналина, тироксина, глюкокортикоидных гормонов, при акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипернефроме, передозировке АКТГ, препаратов кортизола или их продолжительном приеме.
13. Почечная (ренальная) глюкозурия развивается в результате нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах. Различают первичную и вторичную ренальную глюкозурию. Первичная глюкозурия (или ренальный диабет) — аномалия механизма реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек. Почечный порог глюкозы снижается до 6,32 — 0,82 ммоль/л без нарушения промежуточного обмена углеводов. Вторичная ренальная глюкозурия встречается при органических поражениях почек (хронический нефрит, нефроз, острая почечная недостаточность, гликогеновая болезнь и др.).
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) . 
По материалам studopedia.org